Гломерулонефрит с нарушением функции почек

Полное собрание и описание: гломерулонефрит с нарушением функции почек и другая информация для лечения человека.

Мембранный гломерулонефрит – это группа заболеваний, при которых воспаляются клубочки почек, а возможные изменения других структур почек имеют вторичный характер, будучи следствием нарушений в клубочках. Заболевание, как правило, касается обеих почек, снижает их функциональные возможности и влечет за собой серьезные заболевания и изменения в организме человека.

Почки участвуют в процессе выведения из организма ненужных продуктов обмена веществ, регуляции состава жидкостей организма и их объема, а значит, водно-электролитного баланса и так называемого кислотно-щелочного баланса, а также в формировании нормального артериального давления.

Любые нарушения в клубочках почек влияют на весь организм человека, поэтому важно уделять должное внимание изменениям в этих органах. При диагностике клубочкового воспаления почек большое внимание уделяется причинам его возникновения.

загрузка...

Диагностика при заболеваниях почек

Первичные и вторичные заболевания почек, приводящие к их дисфункции, дают достаточно характерные симптомы, позволяющие быстро найти источник заболевания у пациента. Для подтверждения диагноза, обычно выполняют предварительную диагностику. Кстати, подтверждение дисфункции почек позволяет определить степень нарушения их действия.

гломерулонефрит с нарушением функции почек

Строение почки…

У здорового человека должны быть выполнены следующие условия функциональной эффективности почек:

  • суточный баланс жидкости, т.е. баланс поставки жидкостей в течение суток, включая любые супы, компоты и напитки (а также капельные и внутривенные пути), а и потери воды, которая, кроме мочи, выделяется также с потом (около 500 мл), через легкие при дыхании (около 400 мл) и с калом (200 мл);
  • правильная концентрация мочевины в сыворотке крови (3,3-6,6 ммоль/л, или 20-40 мг%);
  • правильная концентрация креатинина в сыворотке крови (71,0-97,0 мкмоль/л, то есть 0,73-1,1 мг%);
  • правильный результат общего исследования мочи вместе с осадком.

Если какое-либо из вышеперечисленных условий не выполняется, то можно сделать вывод о расстройстве функции почек. Целью дальнейшей диагностики является определение вида заболевания, его причины и начало соответствующего лечения, наиболее отвечающего ситуации конкретного больного.

Причины клубочкового воспаления почек

Клубочковое воспаление почек может протекать в острой, подострой или хронической форме (последняя – это, безусловно, самая распространенная).

Развитие этого заболевания может произойти в результате срабатывания многих факторов. К развитию симптомов может привести инфекция или аутоиммунологическое заболевание. Случается и так, что клубочковый пиелонефрит является результатом другого хронического заболевания, такого как сахарный диабет, системная волчанка или болезни сосудов.

Бывает, однако, что медицина не в состоянии найти связь между клубочковым воспалением почек и другим заболеванием (тогда подозревают неизвестный до сих пор генетический фактор). В группе риска, конечно, находятся люди, которые перенесли стрептококковую инфекцию и те, кто постоянно принимает нестероидные противовоспалительные средства.

Симптомы клубочкового воспаления почек

Разнообразная этиология, то есть механизм возникновения и течение заболевания, способствует тому, что существует много возможных симптомов клубочкового воспаления почек.

С учетом темпов появления симптомов и их интенсивность различают острое и хроническое клубочковое воспаление почек. Хронический процесс болезни длится в течение длительного периода без явных симптомов. Начало болезни может быть скрытым, симптомы усиливаются медленно. Хронический воспалительный процесс может длиться несколько месяцев и даже лет. Другие воспалительные процессы в организме провоцируют и усугубляют болезнь.

Типичные симптомы хронической почечной недостаточности:

  • общие симптомы – усталость, непереносимость физических усилий, снижение температуры тела;
  • кожные симптомы проявляются изменения на коже, которая бледнеет в результате анемии, исчезают потовые железы, доходит до обесцвечивание кожи, зуда, уремические симптомы диатеза;
  • сердечно-сосудистые симптомы – гипертония, сердечная недостаточность вызванная гипертрофией левого желудочка, кальциноз сосудов, ускоряется прогрессирование атеросклеротических изменений;
  • симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – потеря аппетита, нарушение вкуса, со временем язвенная болезнь, изжога, воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, кровотечения из желудочно-кишечного тракта и другие;
  • симптомы гормональных нарушений – может дойти до вторичного гиперпаратиреоза, нарушений менструального цикла и бесплодия;
  • нарушения крови – анемия, геморрагический диатез, снижение иммунитета, частичная потеря лимфатической системы;
  • симптомы со стороны дыхательной системы – уремический плеврит, ацидотическое дыхание, отек легких;
  • неврологические симптомы – нарушение внимания, памяти, восприятия, головные боли, нарушения сна, эмоциональные расстройства, судороги, кома, синдром беспокойных ног, мышечная слабость, тремор, хроническая икота, при тяжелой форме вялый паралич и другие;
  • нарушения обмена веществ и водно-электролитного баланса.

Острый гломерулонефрит – это состояние, при котором симптомы появляются быстро. В зависимости от этиологии, оно может быть относительно легко вылечено, и симптомы могут ослабевать через некоторое время, или оно может привести к острой почечной недостаточности, требующей диализотерапии, а в дальнейшей перспективе – трансплантации почки. Для определения прогноза и принятия лечения следует тщательно оценить тип болезни.

Острый гломерулонефрит, чаще всего, развивается в бессимптомной форме, но у части больных возникают достаточно специфические признаки в виде так называемого нефротического синдрома. Симптомы этого синдрома – отеки небольшой степени, артериальная гипертония, изменения мочи (включения крови, протеинурия (не менее 3,5 г в сутки)). К этому добавляются системные симптомы, такие как плохое настроение, проблемы с пищеварением, потеря аппетита.

Есть также виды гломерулонефрита, которые проявляются в основном через потерю белка в моче (протеинурия). В дополнение к увеличению концентрации белка в моче (потеря больше 3,5 г белка в день), наблюдается отек, повышение уровня холестерина и триглицеридов (гиперлипидемия), уменьшается количество альбумина в плазме крови (гипоальбуминемия).

В лабораторных исследованиях внимание обращается на наличие белка в моче, а иногда и крови. Повышение уровня креатинина и мочевины в крови предполагает нарушение фильтрационной функции почек. Чтобы подтвердить подозрения на хроническую форму клубочкового воспаления почек, следует провести обследование их функций.

Самое простое – УЗИ почек, но иногда выполняют также сцинтиграфию – исследование с использованием радиологического контраста. Однако, в неоднозначных случаях, критическим исследованием всегда становится биопсия почек и гистопатология. Только такой оценки состояния клубочков можно полностью доверять.

Виды клубочкового воспаления почек

Исходя из этиологии, хода и локализации болезни выделяют разные типы воспалительного гломерулонефрита. Если воспалительный процесс изначально проходит в клубочках почек, нарушая их действие, тогда говорят о первичном клубочковом воспалении.

Если воспалительный процесс распространяется вверх (т.е. от почечной лоханки) или связан с полиорганной или системной болезнью, то говорят о вторичном гломерулонефрите.

Виды клубочкового воспаления почек – острый гломерулонефрит

Первичное острое клубочковое воспаление почек (мембранный гломерулонефрит) – это болезнь, связанная с наличием так называемых иммунных комплексов, то есть связанных друг с другом антигенов патогенных микроорганизмов с соответствующими антителами. Острый гломерулонефрит развивается через несколько дней после инфекции.

Оно может быть осложнено бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной инфекцией. Чаще всего это происходит после заражения стрептококками (так называемый острый стрептококковый гломерулонефрит), реже после заражения вирусом ветряной оспы, кори, гепатита, мононуклеоза, цитомегаловирусом или свинки. Как правило, протекает бессимптомно, и само проходит, но примерно в 20% случаев развивается тяжелая форма с выраженными симптомами.

Лечение острого гломерулонефрита вызванного бактериальной инфекцией проводят с помощью антибиотикотерапии. В случае осложнения вирусной инфекции, фармакологическое лечение бессмысленно, так как к моменту развития гломерулонефрита вирус, как правило, уже побежден иммунной системой больного. Кроме того, применяется лечение, имеющее задачу уменьшить нагрузку на почки, рекомендуется снижение поступления натрия, ограничение употребления жидкости, если не было олигурии.

Если возникают отеки, а функция почек сохранена, назначаются мочегонные средства. В случаях развития гипертонии снижают кровяное давление при помощи ингибиторов АПФ. Сравнительно редко доходит до острой почечной недостаточности, требующей выполнения проведения диализа – менее 5% случаев.

Прогноз, как правило, хороший, у большинства больных происходит полное исчезновение симптомов, в кратчайшие сроки, обычно в течение нескольких десятков дней, а у оставшихся восстановление функций почек продолжается в течение нескольких лет, в этот период может сохраняться гематурия и протеинурия.

В редких случаях серьезного повреждения почек гломерулонефрит может приобрести затяжной характер. После лечения, рецидивы острого гломерулонефрит случаются редко и обычно связаны с новой реакцией на новую инфекцию.

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит – это группа симптомов, вызванных резким ухудшением функции почек. Его распознают, когда дело доходит до потери, по меньшей мере, половины GFR (индикатор эффективности клубочковой фильтрации) в течение не более трех месяцев. Одновременно в гистологическом изображении можно наблюдать характерные полумесяцы в большинстве клубочков. Это приводит к образованию спаек и фиброза в структурах почки, вызывающих потерю их функции.

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит не имеет однородной этиологии, может выступать как первичная болезнь почек или как осложнение заболеваний других органов и систем. Часто, «первичный» быстро прогрессирующий гломерулонефрит – это лишь первый симптом системной болезни.

Болезнь может развиваться очень быстро, проявляя себя как острая почечная недостаточность. Очень важно быстрое начало лечения, потому что изменения в почках могут оказаться необратимыми. Лечение в первой фазе сосредоточено на достижении ремиссии заболевания, то есть исчезновения симптомов. Для этого назначаются иммунодепрессанты, а также в присутствие антител к анти-GBM применяются процедуры плазмафереза – фильтрации плазмы от этих антител.

Виды клубочкового воспаления почек – нефротический синдром

Наиболее распространенной причиной появления нефротического синдрома у взрослых является мембранный гломерулонефрит (англ. membranous nephropathy, MGN). Несмотря на то, что обычно он проявляется в виде нефротического синдрома, чаще имеет место смешанная клиническая картина.

Эта болезнь переходит в стадию стойкой ремиссии у половины больных. Однако, у части, как правило, обострения повторяются через некоторое время. Ремиссию можно получить при использовании иммуносупрессивных препаратов. Кроме того, назначают ингибиторы АПФ, которые снижают кровяное давление и уменьшают выделение белка с мочой. В результате рецидивов и возможного внезапного ухудшения состояния почек, примерно у половины больных доходит до почечной недостаточности, требующей проведения трансплантации в течение 15 лет.

В свою очередь, наиболее распространенной причиной нефротического синдрома у детей субмикроскопический глумерулонефрит. Однако, в этом случае изменения на фрагментах почки не видны. Причина возникновения этого заболевания неизвестна, но считается, что оно развивается в результате воздействия агента в крови, что приводит к увеличению экскреции альбумина в моче. Это относительно мягкая форма глумерулонефрита, в редких случаях развивается тромбоэмболическая болезнь или острая почечная недостаточность, которая обычно обратима.

Диагностика субмикроскопического глумерулонефрита осуществляется на основании исследования фрагмента почки под микроскопом – отсутствие явных изменений исключает другие формы болезни. Лечение заключается в приеме кортикостероидов, а в случае их неэффективности, что может возникнуть у взрослых пациентов, более эффективных иммуносупрессивных препаратов. Болезнь иногда может вернуться, даже через несколько лет.

Похожая, но более серьезная форма – сегментный гломерулосклероз (англ. focal segmental glomerulosclerosis, FSGS), который возникает, как правило, у молодых мужчин под видом нефротического синдрома и отвечает примерно за четверть всех случаев этого расстройства.

Этиология неизвестна, в ходе болезни происходят необратимые изменения проницаемости стенки клубочковой фильтрации почек. Возникают симптомы, типичные для нефротического синдрома, но также снижается производительность клубочковой фильтрации.

Течение болезни и прогноз разные, зависит от тяжести симптомов заболевания. Часто необходима трансплантация почки в течение нескольких лет после постановки диагноза, половина больных нуждаются в трансплантации в течение 10 лет, а спонтанная ремиссия практически не встречается. Применяется лечение иммуносупрессивными лекарствами, а также препаратами, устраняющими симптомы пониженной эффективности почек (снижение давления крови, сокращение выделения белка плазмы в моче).

Лечение этого заболевания базируется на изменении образа жизни, соблюдению рекомендаций врача и лабораторном контроле состояния больного и функции почек и возможном фармакологическом лечении.

Жизнь с клубочковым воспалением почек

Ход этой серьезной болезни – острое клубочковое воспаление почек – может быть различным. Случается, что пациент выздоравливают полностью, но функции почки в какой степени повреждаются. Бывают, однако, случаи, когда тяжёлая форма переходит в хроническую, постоянно прогрессирующую. Такая ситуация вызывает озабоченность, поскольку хроническую форму сопровождают многочисленные осложнения, вплоть до почечной недостаточности.

Хроническую форму клубочкового воспаления почек, как правило, обнаруживают уже на этапе, когда функции этого органа в какой-то степени ограничены. Одним из грозных осложнений такого состояния является артериальная гипертензия, которая, если её не лечить, вызывает серьезных последствий.

Часто хроническая форма заболевания протекает с периодами обострений и ремиссии. Это означает, что в течение многих месяцев, а иногда и лет, болезнь не дает о себе знать.

Профилактика заболеваний почек

Чтобы почки работали правильно, важна правильная диета, которая подбирается индивидуально для каждого больного. Она включает в себя:

  • ограничение белка, как источника наиболее нежелательных в конечном балансе обмена веществ токсичных соединений;
  • покрытие потребности в энергии через углеводы и легко усваивающиеся жиры;
  • исключение соли, чтобы уменьшить задержку воды в организме;
  • существенное снижение поступления калия;
  • ограничение жидкости до необходимого минимума (при устойчивом правильном балансе).

Больной ест каши, макароны, рис, соки, сухарики, темный хлеб, компоты, фрукты, пюре из картофеля. Если состояние позволяет врач позволяет включить молоко, творог, рыбу, белок яиц. Нельзя есть: белый хлеб, соленые и острые продукты, соленые и жирные сыры, жиры в больших количествах, жирное мясо и потроха, рыбу копченую, маринованные продукты, острые приправы, а также все бобовые.

Чрезвычайно важно регулярное употребление препаратов, улучшающих почечную фильтрацию. В периоды инфекций органов мочевой системы необходимо дополнительное лечение антибиотиками. В периоды обострений почечной недостаточности необходимо стационарное лечение и проведение диуреза.

В период отсутствия нарушений почечных функций изменения состава крови при хроническом нефрите либо отсутствуют (Г. И. Алексеев, 1950; Mtzler, 1964; Г. Маждраков и Н. Попов, 1965), либо имеет место умеренно выраженная анемия (Д. П. Смирнов, 1956; Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960; К. И. Канделаки, 1964), не зависящая от давности заболевания (Е. А. Лакоткина, 1963). Анемия при хроническом нефрите с достаточной функцией почек может встречаться довольно часто (в 44% случаев, по данным Misske, Otto, 1936) и даже явиться первым клиническим проявлением заболевания у детей (М. Л. Абельман, 1906). По нашим данным (таблица 29), анемизация у больных хроническим нефритом без нарушения функции почек имеет место в 31 % случаев, а при пиелонефрите — в 34% и не зависит от давности заболевания. При этом содержание креатинина и остаточного азота стойко сохраняется в пределах нормы, но у части больных имеет место изогипостенурия, которая встречается и у больных с нормальным составом периферической крови. Что касается парциальных проб (клубочковая фильтрация, канальцевая секреция), то, по данным нашей сотрудницы Н. Т. Савченковой (1965), они оказываются при суммарной оценке достоверно сниженными у больных без клинических проявлений почечной недостаточности по сравнению с таковыми (средние величины), полученными у здоровых лиц. При наличии у больных сочетания хронического нефрита и хронического пиелонефрита анемия встречается несколько чаще — в 44%.

Анемия при нефрите с достаточной функцией почек нормохромная и нормоцитарная. Содержание гемоглобина в среднем 11,1 ± 0,2 г%, эритроцитов — 3,5 ± 0,66 млн., цв. пок. — 0,93 ± 0,06, ретикулоцитов — 1,4 ± 0,4%.

Можно предполагать, что анемия является более точным показателем тяжести почечного поражения, чем функциональные пробы почек. По данным Callen и Limarzi (1950), из 10 больных хроническим нефритом с достаточной функцией почек и анемией за 3 года наблюдения почечная недостаточность не развилась только у 1 больного.

Количество лейкоцитов при хроническом нефрите с достаточной функцией почек обычно сохраняется в пределах нормы, но умеренно повышено содержание моноцитов и эозинофилов (К. И. Канделаки, 1964). Количество тромбоцитов сохраняется нормальным или слегка снижается. Изменения в пунктате костного мозга при хроническом нефрите не однородны у разных больных и, в общем, аналогичны описанным при остром нефрите. Может иметь место нарушение созревания эритробластов, гиперплазия костного мозга с одновременным нарушением процессов созревания (Г. И. Алексеев, 1950; Д. П. Смирнов, 1956; К. И. Канделаки, 1964), эритробластопения (Е. А. Лакоткина, 1963) и гипоплазия костного мозга в целом, причем общее количество молодых клеток уменьшается преимущественно за счет эритробластов (Г. И. Алексеев, 1950). Особенно резко нарушаются процессы созревания эритробластов в период обострения хронического нефрита, причем в отличие от острого нефрита костномозговое кроветворение полностью не нормализуется при наступлении ремиссии. Реже, чем при остром нефрите, встречаются костномозговые эозинофильные и плазмоцитарные реакции, а усиление пролиферации мегакариоцитарного ростка сочетается с нарушением процессов созревания. Наиболее часто нормальная или увеличенная пролиферация эритробластов встречается у больных гипертонической формой хронического нефрита.

Таким образом, изменения костномозгового кроветворения при хроническом нефрите с достаточной функцией почек не связаны с нарушением их азотовыделительной функции. Вместе с тем, как и при остром нефрите, изменения в костном мозгу не всегда сочетаются с изменениями периферического состава крови и касаются преимущественно эритроцитарного ростка. Поскольку наиболее выраженные изменения в костном мозгу наблюдаются в период обострения заболевания, трудно решить, обусловлены ли они ухудшением функционального состояния органа или связаны с изменением иммунологической реактивности.

При изучении гемопоэтической активности как сыворотки крови, так и желудочного сока у 38 больных хроническим нефритом с достаточной функцией почек К. И. Канделаки (1964) не удалось выявить достоверных различий при сравнении с контрольной группой, несмотря на наличие у большинства больных умеренной анемии. Результаты изучения эритропоэтических свойств сыворотки больных хроническим нефритом с помощью метода культуры костного мозга, полученные в нашей лаборатории, представлены в таблице 30.

Как видно из таблицы 30, изменения эритропоэтических свойств сыворотки при хронических заболеваниях почек с сохранением азотовыделительной функции аналогичны таковым при остром нефрите. Почти в половине случаев сыворотка больных не оказывала влияния на эритропоэз in vitro, а выявляемые тормозящие и стимулирующие свойства сыворотки не коррелировали с эритроцитарным составом крови. Тормозящие свойства сыворотки могут быть связаны с наличием ингибитора эритропоэза, выявляемого в связи с утилизацией костным мозгом эритропоэтина, образующегося в меньшем количестве.

Изменение продукции эритропоэтина может быть обусловлено многими факторами, в том числе и содержанием кобальта, постоянно применяемого экспериментаторами для стимуляции образования эритропоэтина. При анемиях, связанных с почечной недостаточностью, содержание кобальта в крови повышено (Л. И. Идельсон, Е. Д. Жуковская, 1965; Е. Д. Жуковская, 1967; Н. Н. Коновалова, Е. Д. Жуковская, Л. И. Идельсон, 1967), а у детей при различных формах острого и хронического нефрита — снижено (Ш. Сайдиганиев, 1966). Специальные исследования, проведенные нашей сотрудницей Н. Н. Коноваловой (совместно с Е. Д. Жуковской и Л. И. Идельсоном), показали, что концентрация кобальта в крови больных хроническим диффузным гломерулонефритом с достаточной функцией почек (в том числе и при наличии у больных анемии) не отличается от концентрации в крови здоровых лиц, а выведение его с мочой уменьшено (таблица 31).

Поскольку пищевой кобальт выводится преимущественно кишечником, а почками в основном выделяется парентерально введенный кобальт, исследовалось содержание кобальта после внутримышечного введения 1 мл коамида (1% раствор), содержащего 1850 мкг кобальта. Уровень кобальта как у здоровых, так и у больных повышался в крови через час после введения, но достоверно не отличался от исходного. При этом выделение кобальта с мочой у больных оказалось значительно выше, составляя 24,8% от введенного количества, тогда как здоровые выделяли за сутки 10,2% его. Представленные данные позволяют считать, что при хроническом нефрите с достаточной функцией почек выделение кобальта с мочой отличается от выделения его у здоровых лиц и в зависимости от путей поступления кобальта и его количество может уменьшаться или увеличиваться; при этом определяющими факторами, от которых зависит выделение кобальта больными почками, являются диурез и альбуминурия (Н. Н. Коновалова, 1967). Дефицита кобальта при хроническом нефрите с достаточной функцией не выявлено. Следует отметить, что, по данным Е. Д. Жуковской (1967), обследовавшей больных с различными формами анемии, содержание кобальта в крови и моче всегда оказывается близким к норме. Анемии при заболеваниях почек с достаточной функцией не составляют исключения. Однако уменьшение содержания кобальта в крови при большой суточной потере белка с мочой представляется нам теоретически возможным, подобно тому как наблюдается потеря с белком железа при нефротическом синдроме.

Что касается причин анемии при хронических заболеваниях в период достаточной азотовыделительной функции, то наиболее вероятным нам представляется нарушение продукции эритропоэтина и гуморальной регуляции эритропоэза.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная ткань.

В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент.

Патогенез:

  • Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях (нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.

  • Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).

  • Дефект образования или активации системы комплемента.

Причины гломерулонефрита:

  • Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.

  • Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.

  • Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.

Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит», так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

Классификация:

  • Острый

  • Хронический

  • Быстро прогрессирующий

Острый гломерулонефрит

Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

Симптомы:

  • Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).

  • Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.

  • Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску).

  • Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) – олигурия.

  • Отеки.

  • Почечная артериальная гипертензия.

При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

  • Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия, гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.

  • Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.

Хронический гломерулонефрит

Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

Формы клинического течения ХГ:

  • Нефритическая форма – характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.

  • Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.

  • Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.

  • Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности.

  • Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.

Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

Вне зависимости от формы, хронический Г., рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности.

Осложнения:

  • Острая почечная недостаточность.

  • Хроническая почечная недостаточность.

  • Сердечная недостаточность.

  • Почечная гипертензивная энцефалопатия.

  • Геморрагический инсульт.

  • Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).

Диагностика:

  • Характерные симптомы:

  • Лабораторная диагностика:

    • протеинурия (белок в моче),

    • гематурия (кровь в моче),

    • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов крови),

    • эозинофилия (повышение количества эозинофилов крови),

    • повышение СОЭ,

    • повышение уровня С реактивного белка,

    • повышение титра антител к стрептококку,

    • снижение уровня С3 системы комплемента,

    • относительная анемия (снижение количества эритроцитов крови в результате задержки жидкости в организме – разведение крови),

    • гипопротеинемия (снижение количества белка крови за счет потери последнего с мочой, а также за счет разведения крови),

    • переходящее повышение количества азотистых оснований крови (креатининмочевина,мочевая кислота).

  • УЗИ почек.

  • Экскреторная урография (не применяется при остром процессе).

  • Нефросцинтиграфия.

  • Биопсия почки.

Лечение гломерулонефрита

  • Постельный режим.

  • Диета, целью которой является снижение нагрузки на ткань почки (ограничение потребления белков, соли, жидкости).

  • Антикоагулянты и антиагреганты (препараты улучшающие текучесть крови).

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (с особой осторожностью).

  • Иммуносупрессия – подавление иммунитета (глюкокортикоиды и цитостатики).

  • Гипотензивная терапия (при наличии артериальной гипертензии).

  • Мочегонные препараты (при наличии отеков).

  • Антибактериальные препараты (при наличии инфекционных процессов, а также на фоне проведения иммуносупрессивной терапии).

  • Общеукрепляющая терапия.

Лечение гломерулонефрита должно проводиться в условиях стационара до наступления клинической и лабораторной ремиссии с последующим амбулаторно-поликлиническим наблюдением и лечением.

Пиелонефрит (от греч. pyelos — лоханка и nephros — почка) — это воспалительное заболевание почечных лоханок, вызванное различными бактериями, чаще всего кишечной палочкой.

Отчего это бывает?

У здорового человека моча стерильна, но бактерии способны проникать в мочевые пути из близко расположенных органов (кишечника, половых органов) восходящим путем (через мочеиспускательный канал, мочевой пузырь и мочеточники), а также через лимфатическую и кровеносную систему, и размножаться в мочевой системе. Пиелонефрит также развивается в тех случаях, когда нарушается отток мочи из почки.

Пиелонефритом может заболеть человек любого возраста, но чаще им болеют дети до 7 лет, женщины 18-30 лет, у которых появление пиелонефрита связано с началом половой жизни, беременностью или родами, и пожилые мужчины, страдающие аденомой простатыпростатитом или уретритом. Также одной из наиболее частых причин пиелонефрита является мочекаменная болезнь с частыми почечными коликами.

Вероятность развития пиелонефрита возрастает при снижении общего иммунитета организма, сахарном диабете,туберкулезегиповитаминозе и хронических воспалительных заболеваниях.

загрузка...

Что при этом происходит?

Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

При остром пиелонефрите внезапно, резко повышается температура до 39-40оС, появляются слабость, озноб,головная боль, обильное потоотделение, возможны тошнота и рвота. Одновременно с температурой появляются боли в пояснице, как правило, с одной стороны. Боли носят тупой характер, но интенсивность их может быть различная.

Если заболевание развивается на фоне мочекаменной болезни, то атаке пиелонефрита обычно предшествует приступ почечной колики.

При отсутствии лечения заболевание либо переходит в хроническую форму, либо развиваются нагноительные процессы почки, которые проявляются ухудшением состояния человека и резкими скачками температуры (от 35-36оС утром до 40-41оС вечером).

Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием недолеченного острого пиелонефрита, когда острое воспаление снято, но не удалось полностью уничтожить всех возбудителей в почке или восстановить нормальный отток мочи из почки.

Хронический пиелонефрит может постоянно беспокоить тупыми ноющими болями в пояснице, особенно в сырую холодную погоду. В некоторых случаях он приводит к стойкому повышению артериального давления. Кроме того, хронический пиелонефрит время от времени обостряется, и тогда у человека появляются все признаки острого процесса.

Диагноз

Проблема диагностики пиелонефрита заключается в том, что симптомы этого заболевания сходны с симптомами других заболеваний, связанных с воспалением мочевыводящих путей. Поэтому необходимо обращение к квалифицированному врачу-урологу.

Проводятся анализы крови, мочи, а также дополнительные исследования: УЗИ почек, рентгеновские исследования с использованием контрастных веществ. Чтобы определить вид инфекции необходимо сделать бактериологическийпосев пробы мочи и ПЦР-анализ на инфекции, а для исключения опухолевых процессов используют методкомпьютерной томографии.

Лечение

Для лечения пиелонефрита применяют лекарственные методы, однако в тяжелых случаях, при запущенном заболевании дело может дойти и до хирургического лечения.

Профилактика

Профилактика пиелонефрита заключается, прежде всего, в том, чтобы вылечить заболевание, которое может привести к его развитию, как, например, мочекаменная болезнь и аденома простаты, а также любые заболевания, сопровождающиеся нарушением оттока мочи из почки.

Беременным женщинам необходимо не реже 1 раза в месяц проводить бактериологический анализ мочи.

Нефротический синдром

Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемиейи гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л). Термин предложен Е. М. Тареевым в 1923 году.

Характерен для поражения клубочкового аппарата почек.

Диагностика

Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных. Клиника МИНС развертывается постепенно, причём преобладают экстраренальные симптомы, особенно отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица, поясничной области (в дальнейшем могут достигать степени анасарки — распространённый отёк подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс, реже — гидроперикард. Характерна значительная гепатомегалия вследствие дистрофии печени. Кожа становится бледной («перламутровая» бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются признаки гиповитаминозов А, С, В1, В2, дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже — трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребёнок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке («гипопротеинемическая кардиопатия»).

Тяжёлым осложнением у больных анасаркой, то есть выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивается у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3 %, тромботические эпизоды у 12,5 %, ОПН у 3,3 % детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5 %). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц.

Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.

Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.

Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, то есть наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50-70 мм/час).

Ренальная симптоматика — олигурия с высокой относительной плотностью (1,026-1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормальные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление. Если учесть степень протеинурии, то клубочковая фильтрация при МИНС всегда снижена.

Клиническая картина, течение и исход НС, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.

Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:

1. протеинурия,

2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,

3. цилиндрурия.

Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, то есть в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, то есть для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребёнка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100—150 мг белка.

Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.

Иногда при НС отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, то есть пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10 %.

При большом количестве белка в моче он может свернуться ещё в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий — так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.

Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с НС в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведёт к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.

В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для НС. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.

Гипопротеинемия. Основной причиной гипопротеинемии у больных с НС являются большие потери альбуминов с мочой и перемещение их в ткани. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Уменьшение содержания g-глобулинов в крови больных прежде всего с нарушением их синтеза. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов — антитромбина III и протеинов С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу для тромботических нарушений у больных МИНС.

Гиперлипидемия. Некоторые авторы связывают увеличение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) при НС с нарушением функции печени, другие объясняют это явление понижением функции щитовидной железы. В связи с тем, что внутривенное введение раствора альбумина препятствует нарастанию гиперхолестеринемии, предполагают, что увеличение уровня холестерина в крови происходит компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов. Поскольку липидемию в эксперименте можно получить после перевязки мочеточников, высказывают мысль о том, что гиперхолестеринемия и липидемия при МИНС имеют почечное происхождение и зависят от повреждения интермедиарного обмена в ферментной системе канальцев. В генезе гиперлипидемии имеет значение также низкий уровень в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой, и низкая активность липопротеидлипазы. При МИНС обычно диагностируют IIа и IIб типы гиперлипидемий.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.

Нарушения обмена железа и микроэлементов с низкими уровнями в крови как железа, так и цинка, меди, кобальта определяют в значительной степени склонность таких больных к анемиям, трофическим расстройствам кожи, задержке роста, а возможно — иммунодефицитам.

Вязкость крови при МИНС повышена за счёт гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.

Инфекции — прежде одно из очень частых осложнений МИНС. Особенно часто были перитониты, которые в большинстве случаев вызывались пневмококками, но в 25-50 % случаев — кишечной палочкой.

Диагноз

Характерная клинико-лабораторная картина МИНС в подавляющем большинстве случаев (90-95 %) у детей 2-7 лет позволяет поставить диагноз без биопсии почек. Хороший и быстрый ответ на терапию глюкокортикоидами подтверждает диагноз. В то же время, целесообразно у любого ребёнка с НС определить уровень IgE, выяснить наличие хронических персистирующих вирусных инфекций (гепатит B, цитомегалия, герпес-вирусные инфекции и др.), так как положительные результаты существенно дополняют и модифицируют терапию. О рецидивирующем течении НС свидетельствуют 2 рецидива в год, а о часто рецидивирующем — 3 и более рецидивов в год. Ремиссию констатируют при отсутствии протеинурии или ее значении менее 4 мг/м2 в час и достижении уровня альбумина сыворотки 35 г/л. Биопсия показана детям с НС в возрасте до года и старше 12 лет, ибо у них очень мала частота МИНС.

Лечение

  • Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка

  • Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)

  • Диуретики

мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.

Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид — 20 — 400 мг внутрь, 20 — 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 — 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 — 2 ч после приема 25 — 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200—300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки — при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой резистентностью к мочегонным средствам.

  • Гепарин

  • Антибактериальная терапия

  • Кортикостероиды

Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счёт активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоёв гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего НС, при рецидивах гормоночувствительного НС (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.

На практике применяются три режима ГК терапии.

Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1-2 мг/кг в 2-4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.

Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3-4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.

Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20-40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.

Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)

  • Цитостатики

Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счёт связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).

Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчёта 2,0-2,5 мг/кг/сут на 8-12 нед при лечении гормонозависимого или часторецидивирующего НС на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.

Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном НС из расчёта 12-17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6-12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.

Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15-0,2 мг/кг/сут в течение 8-10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.

Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана — тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина — лёгочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.

Гломерулонефрит – одно из самых распространенных болезней почек. Больше всего ему подвержены дети в возрасте от 4 до 7 лет и мужчины в возрасте от 20 до 40 лет.

Главный фильтр организма

Заболевание поражает обе почки, в большинстве случаев протекает остро, но в то же время при своевременной терапии происходит полное выздоровление с сохранением функции почек.

Строение почки

Снаружи почка защищена капсулами из жировой и соединительной ткани. От фиброзной капсулы внутрь почки отходят перегородки, которые делят орган на сегменты и дольки.

Строение почки

Внутри этих перегородок проходят нервные окончания и кровеносные сосуды.

Саму почку можно условно разделить на два отдела – почечную пазуху и почечное вещество.

В пазухе расположены две большие и 8 – 12 малых чашечек, лоханка. Малые чаши имеют форму бокалов, объединяясь, они сливаются в большие.

Большие чаши соединяются и образуют воронкообразную лоханку, которая сужается книзу и переходит в мочеточник.

Стенка этих внутренних элементов почки состоит из соединительной ткани, а изнутри покрыта слоем переходного слизистого эпителия.

Почечное вещество представлено двумя слоями паренхимы – корковым и мозговым. В корковом веществе находится большая часть (примерно три четверти) функциональных клеток почек – нефронов.

В каждом органе их около миллиона, но одновременно функционирует всего около трети от их общего количества. Каждый нефрон состоит из клубочка, в котором осуществляется фильтрация плазмы крови, и системы канальцев.

Канальцы нефронов объединяются в собирательные трубки. Они располагаются в так называемых 2пирамидах в мозговом слое паренхимы почек. Нижняя суженная часть пирамиды (сосочек) соединяется с малыми чашечками.

Некоторые нефроны находятся на границе коркового и мозгового слоев. Они практически не принимают участия в мочеобразовании.

В них происходит секреция биологически-активных веществ: ренина, который участвует в регуляции артериального давления, и эритропоэтина, он играет ведущую роль в процессе кроветворения.

Функции

Почечные патологии

Почки – это многофункциональный орган. Одновременно с образованием мочи они выполняют такие функции:

  • удаляют из плазмы крови конечных продуктов метаболизма (мочевины, креатинина, мочевой кислоту и др.);
  • контролируют уровня различных электролитов, таких как натрий, калий, хлор, кальций;
  • выводят из организма чужеродные вещества: лекарственные средства, токсины;
  • участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса организма (рН);
  • поддерживают постоянный уровень воды в органах и тканях организма, это обеспечивает их стабильную работу;
  • принимают участие в обмене некоторых белков, жиров и углеводов;
  • и, как уже упоминалось выше, вырабатывают биологически-активные вещества.

Почему развивается воспаление?

Различают несколько воспалительных заболеваний почек, самыми распространенными являются пиелонефрит и гломерулонефрит.

Причиной возникновения пиелонефрита является бактериальная инфекция, которая распространилась по почечным чашечкам и лоханке.

Возбудители этого заболевания проникают в почку восходящим путем вместе с мочой или приносятся током крови из другого очага воспалительного процесса. Чаще всего пиелонефрит поражает только одну почку.

Механизмы развития гломерулонефрита гораздо сложнее. Его причиной также являются бактериальные инфекции, вызванные стафилококком, стрептококком, а также туберкулез, сифилис и другие.

Проведенные сравнительно недавно исследования показали, что это заболевание может быть результатом вирусов гепатита В и С, герпеса, ВИЧ.

Дистрофия почек

Спровоцировать гломерулонефрит могут также некоторые лекарственные препараты и токсины, которые виляют на иммунную систему. Основным пусковым фактором этой болезни является переохлаждение.

Именно этим объясняется сезонность этого заболевания – большинство случаев приходится на раннюю весну или позднюю осень.

Итак, каков же механизм развития гломерулонефрита? Когда в наш организм попадают вирусы или бактерии, то сразу же включается иммунная система.

Ее клетки (лимфоциты) соединяются с патогенными микроорганизмами, и эти соединения выводятся из организма. Причем большая часть – через почки. После фильтрации какая-то их часть может оставаться в клубочках нефронов.

До сих пор до конца не установлены причины, по которым иммунитет дает сбой, и лимфоциты начинают «атаковать» собственные клетки почек.

В результате развивается аутоиммунное воспалительное заболевание клубочковой системы нефронов — гломерулонефрит. В отличие от пиелонефрита он всегда поражает обе почки.

Симптомы

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит в большинстве случаев развивается постепенно.

Через несколько недель после перенесенной ангины, тонзиллита или другого воспалительного заболевания может наблюдаться незначительное снижение объема выделяемой мочи, в редких случаях возможно появление боли и жжения во время мочеиспускания.

Может отмечаться небольшая отечность лица.

Иногда человека беспокоит незначительная боль в области поясницы. Это связано с увеличением размера почек при воспалении.

Нарушение фильтрационной функции почек ведет к повышению концентрации токсических продуктов метаболизма в крови. Это приводит к постепенному развитию общей интоксикации.

Она сопровождается незначительным повышением температуры, головной болью, слабостью, повышенной утомляемостью.

На третьи – четвертые сутки заболевания отечность усиливается, наблюдается стойкое повышение артериального давления.

Из-за появления крови в моче она приобретает характерный темно-бурый цвет. Это является отличительным симптомом при диагностике гломерулонефрита.

В анализе мочи наблюдается повышение уровня эритроцитов и белка. Количество лейкоцитов увеличено незначительно. Для получения более точных результатов проводят анализ средней порции мочи по Нечипоренко.

В показателях анализа крови практически нет изменений, очень редко незначительно повышается уровень эритроцитов и СОЭ.

Для определения уровня клубочковой фильтрации собирают суточную мочу для проведения пробы Реберга.

Лечение

Гломерулонефрит лечится только в условиях стационара под постоянным наблюдением врачей.

Назначается строгий постельный режим, который должен соблюдаться до тех пор, пока не спадут отеки и не нормализуется артериальное давление.

Также очень важна диета. Строго ограничивают потребление соли. Ее количество не должно превышать полутора грамм в сутки.

Это помогает убрать отеки и снизить давление. В рационе должно содержаться достаточное количество витаминов и солей кальция.

Лечебная диета

В то же время необходимо ограничить в рационе белковую пищу. Это способствует уплотнению сосудистой стенки и уменьшению воспалительного процесса. Пойдет на пользу употребление в пищу арбузов, тыквы, фруктового сока, яблок.

При тяжелом течении заболевания в первые сутки полностью ограничивают питье. После уменьшения отеков и стабилизации состояния больного объем потребляемой жидкости постепенно увеличивают.

Антибактериальную терапию назначают, если точно установлено, какая инфекция стала причиной развития гломерулонефрита.

Кроме того антибиотики эффективны, если с момента начала этого бактериального заболевания прошло не более трех недель.

Прием антибиотиков

К выбору препаратов надо подходить с особой осторожностью, так как многие антибактериальные средства очень нефротоксичны. Обычно назначают пенициллины.

Мочегонные препараты следует принимать только при развитом отечном синдроме и стойком повышении артериального давления. Их прием прекращают сразу же после того, как уйдут отеки и нормализуется давление.

Если наблюдается только гипертензия, то эффективны гипотензивные лекарственные препараты, такие как каптоприл, эналаприл.

При прекращении мочевыделения проводят гемодиализ. Если наблюдается постоянное ухудшение состояния больного, то для улучшения микроциркуляции крови вводят гепарин.

Гломерулонефрит очень хорошо поддается терапии стероидными гормональными средствами, таких как преднизолон. Принимать их следует как минимум в течение месяца, затем дозу постепенно снижают.

Если заболевание протекает очень тяжело, то проводится биопсия, и эти препараты вводятся непосредственно в почку.

Осложнения

В период острого течения гломерулонефрита функции обеих почек сильно нарушены. В связи с этим возникает риск развития серьезных осложнений.

Во-первых, это острая сердечная недостаточность. Для нее характерны хриплая одышка, тахикардия, очень высокое артериальное давление.

Для облегчения состояния больного назначают сердечные гликозиды. Дозу препаратов необходимо рассчитывать особо тщательно, так как эти они способны накапливаться в организме.

Их выделение почками затруднено, а передозировка может привести к серьезным последствиям.

Гемодиализ

Если вовремя не проведена процедура гемодиализа может возникнуть эклампсия. На фоне сильных отеков и повышения внутричерепного и артериального давления начинаются судороги.

Иногда во время приступа наблюдается ухудшение или даже полная потеря зрения. Для купирования приступа больному вводят диазепам или дроперидол, делают спинномозговую пункцию.

Иногда острый гломерулонефрит может перейти в хроническую форму. Вероятность такого исхода заболевания возрастает при неэффективном лечении, наличии в организме больного других очагов хронической инфекции (например, тонзиллит).

Лабораторная диагностика

Хронический гломерулонефрит может протекать бессимптомно в течение нескольких лет. Наблюдается периодическое некритичное повышение артериального давления, тянущие боли в области поясницы, слабость.

Со временем появляется постоянная головная боль, одышка, отеки на веках, лодыжках, которые особенно выражены по утрам, ухудшается аппетит.

Со временем заболевание прогрессирует, интенсивность симптомов нарастает. Появляются характерные изменения в анализах крови и мочи.

При хроническом гломерулонефрите обязательно постоянное строгое соблюдение диеты. Необходимо избегать переохлаждения, переутомления.

Если заболевание обостряется, то проводится симптоматическая медикаментозная терапия.

Профилактика

Очень часто гломерулонефрит развивается на фоне переохлаждения. Следует избегать стресса, излишних нагрузок на иммунную систему.

загрузка...

Ни в коем случае нельзя запускать бактериальные инфекции, следует добиваться их окончательного излечения под контролем врача.

Если в анамнезе имеются перенесенные заболевания почек, то обязательны регулярные профилактические обследования у нефролога. Перед визитом к доктору необходимо сдать анализы крови и мочи, сделать УЗИ.

Оценка 4.6 проголосовавших: 13
ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here