Лечение аг при патологии почек

Полное собрание и описание: лечение аг при патологии почек и другая информация для лечения человека.

    Высокое артериальное давление – серьезная проблема века, так как именно давление крови отражает функциональные возможности сердца и сосудов. Почечной гипертензией (гипертонией) называют артериальную гипертензию, имеющую патогенетическую связь с почечной недостаточностью. Заболевание относят к вторичному типу гипертензий.

    Патология встречается в 10-30% от всех диагностируемых случаев гипертензии.

    Кроме высокого артериального давления (140/90 мм рт. ст. и выше), синдром артериальной почечной гипертензии сопровождается характерными симптомами: устойчивым повышением диастолического АД, молодым возрастом пациентов, высокой вероятностью злокачественной формы болезни, слабой эффективностью медикаментозной терапии, негативными прогнозами.

    Сосудистая форма – это 30% всех случаев быстро прогрессирующих болезней, в 20% консервативное лечение малоэффективно.

    загрузка...

    Классификация ПГ

    Виды нефрогенных гипертензий:

    1. Паренхиматозная ПГ возникает при болезнях, связанных с повреждениями почечной ткани. В группе риска по почечной гипертонии – больные с пиело- и гломерулонефритами, сахарным диабетом, поликистозом почек, туберкулезом, нефропатией у беременных.
    2. Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония обусловлена повышенным давлением, связанным с изменением артерий при атеросклерозе, пороках сосудистой системы, тромбозе и аневризме. Эта форма ПГ часто встречается у детей (90% в возрасте до 10 лет), у пожилых пациентов доля вазоренальной ПГ составляет 55%.
    3. Смешанная форма ПГ предполагает сочетание паренхиматозного поражения почек с артериальным. Диагностируется у пациентов с нефроптозом, новообразованиями и кистами, врожденными проблемами почек и аномальными сосудами.

    Механизм развития болезни

    Нефрогенная гипертензия проявляется устойчивым ростом АД, связанным с проблемами мочевой системы. Каждый третий больной с высоким давлением имеет почечные проблемы. С возрастом процент вероятности развития патологии увеличивается.

    лечение аг при патологии почек

    Основная функция почек – это фильтрация крови с выводом натрия и воды. Механизм понятен из школьной физики: давление фильтрации создается благодаря различиям в сечении сосудов, которые приносят кровь и тех, которые ее выносят. Чистая кровь снова попадает в артериальную систему.

    Пусковым крючком, обеспечивающим старт ПГ, является уменьшение поступления крови к области почек. Скапливаются излишки жидкости, появляются отеки. Натрий вызывает увеличение сосудов, повышается их восприимчивость к сужающим сосуды компонентам (альдостерон, ангиотензин).

    Одновременно активизируется РААС (ренин-ангиотензин-альдостерон – система). Ренин, выделяемый для расщепления белков, самостоятельно давления не повышает, но вместе с белком синтезирует ангиотензин, под влиянием которого и активизируется альдостерон, способствующий накоплению натрия.

    Параллельно с выработкой веществ, провоцирующих рост АД, уменьшается количество простагландинов, способствующих его понижению.

    Все описанные нарушения влияют на нормальную работу сердца и сосудов. ПГ нередко сопровождается серьезными осложнениями, провоцирующими инвалидность, и даже смертельный исход.

    Причины ПГ

    Причины повышенного почечного давления бывают двух типов.

    Врожденные:

    • дисплазия, гипоплазия, тромбозы и эмболия;
    • артериовенозная фистула почки;
    • травмы сосудов;
    • аномалии аорты и отделов мочевой системы.

    Приобретенные:

    • атеросклероз артерии;
    • артериовенозная фистула;
    • нефроптоз;
    • аневризма;
    • аортоартериит;
    • сдавленная опухоль, гематомы или кисты артерий.

    Патогенез развития ПГ до конца не исследован. Во многих случаях он связан со стенозом артерий, особенно это актуально для пациентов старше 50 лет.

    Симптоматика заболевания

    Комплекс формируется из симптомов АГ и основного заболевания почек. Проявление признаков зависит от формы болезни: доброкачественная развивается постепенно, злокачественная – стремительно.

    лечение аг при патологии почек

    Первый вариант характеризуется стабильностью АД с преимущественным ростом диастолического давления. Жалобы на одышку, упадок сил, дискомфорт в сердце.

    Второй вариант отличается повышенным давлением, резким ослаблением зрения (вплоть до полной его потери). Это связано с плохим кровообращением в сетчатке. Жалобы на острую головную боль, сопровождающуюся рвотой и головокружением.

    Типичные признаки патологии сходны с симптомами артериальной гипертонии: тахикардия, головокружения и головные боли, панические атаки, уменьшение мозговой активности (проблемы с памятью, снижение концентрации внимания).

    Почечная гипертензия обычно проявляет себя на фоне повреждения почек при некоторых заболеваниях (пиелонефрит, сахарный диабет, гломерулонефрит), поэтому ее симптомы всегда связаны с основной болезнью.

    Среди распространенных жалоб:

    • боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника;
    • частые позывы к мочеиспусканию;
    • двойное увеличение суточной нормы мочи;
    • периодическое повышение температуры;
    • быстрая утомляемость, общее недомогание.

    Болезнь начинается внезапно, повышение давления сопровождается болью в поясничном отделе. Склонность к ПГ можно унаследовать от родителей-гипертоников. Обычные лекарства, предназначенные для понижения давления, в таких ситуациях не работают.

    Клиническая картина ПГ зависит от степени изменения АД, первоначальным состоянием почек, осложнениями (сердечной недостаточностью, инфарктом, поражением сетчатки глаз и сосудов мозга).

    Диагностика почечной гипертонии

    лечение аг при патологии почек

    Болезнь диагностируют лабораторными методами, урографией, радиоизотопной ренографией, биопсией почки.

    При первичном обращении назначают общее обследование. Среди обязательных исследований – анализы мочи и крови из вен почки для выявления энзима, провоцирующего повышение АД.

    По результатам анализов выбирают оптимальную схему лечения, включая необходимость оперативного вмешательства.

    Для детального изучения причин заболевания и степени повреждения органов проводят УЗИ (данные о размерах и строении почек, возможных опухолях, кистах, признаках воспаления), при подозрении на злокачественные изменения назначают МРТ.

    Симптом вазореальной ПГ при прослушивании зоны выше пупка – систолический шум, отдающий назад, к позвоночнику и по бокам живота. Контролируются изменения рисунка сосудов глаз: сетчатка отекает, сосуды уже нормы, наблюдаются кровоизлияния. Падает зрение. Диагностика почечной недостаточности – очень важный этап терапии. Реальная помощь больному возможна только после выявления всех причин повышения АД.

    Методы лечения нефрогенной гипертензии

    Медикаментозное лечение почечной гипертонии направлено на восстановление нормального АД с параллельной терапией основной болезни. Симптомы почечной АГ говорят о наличии осложнений, вызванных какими-то нарушениями. Для стабилизации АД используют:

    • Тиазидовые диуретики и адреноблокаторы. Лечение продолжительное и непрерывное, с обязательным соблюдением диеты, ограничивающей количество употребляемой соли. Степень проявления почечной недостаточности оценивается по размерам клубочковой фильтрации, которую надо учитывать при разработке схемы лечения.
    • Функции почек укрепляют гипотензивные средства. При вторичной ПГ наиболее эффективны допегит и празорин, защищающие органы до восстановления их нормального функционирования.
    • На терминальной фазе ПГ необходим гемодиализ, в промежутках между процедурой назначают гипотензивное лечение. Курс содержит и средства для укрепления иммунной защиты.

    Почечные АГ быстро прогрессируют, выводя из строя не только почки, но и мозг, сердце, поэтому так важно начать лечение сразу же после постановки диагноза.

    При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, при возникновении кисты и других аномалий рекомендуют оперативное и инвазивное лечение, например, баллонную ангиопластику.

    Сосуды расширяются, раздувая баллон с катетером, который вводится в артерию. Вместе с микропротезом таким способом сосуд предохраняют от дальнейшего сужения.

    Хирургические методы показаны при сохранении функций почек. Назначают при серьезных стенозах, перекрытых просветах артерий, недостаточной эффективности ангиопластики. При необходимости проводится нефрэктомия. В дальнейшем необходима трансплантация почки.

    Профилактика почечной гипертензии

    Профилактика болезни направлена не только на нормализацию АД, но и на предупреждение развития почечной патологии. При хронических заболеваниях рекомендуют препараты для поддержки в рабочем состоянии внутренних органов и для восстановления нормального обмена веществ.

    лечение аг при патологии почек

    При лечении народными средствами надо соблюдать особую осторожность. Некоторые «популярные» рецепты способны спровоцировать волну обострений болезни.

    Больным с почечной недостаточностью важно внимательно контролировать симптомы почечной гипертензии, избегать неадекватных нагрузок и переохлаждения. Методы современной медицины позволяют поддерживать АД в нормальном состоянии.

    Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

    Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки: артериальное давление 140/90 мм ртутного столба и выше, диастолическое стойко увеличено, болезнь начинается в молодом возрасте, консервативное лечение малоэффективно, течение часто злокачественное, прогноз в основном негативный. Сосудистая форма — реноваскулярная гипертензия, она же вазоренальная, составляет 30% всех прецедентов быстрого прогрессирования заболевания, и в 20% лекарства против неё неэффективны.

    Классификация

    Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы:

    1. Паренхиматозная: развивается при заболеваниях с повреждением тканей почек (паренхимы), таких как пиело- и гломерулонефрит, почечный поликистоз, сахарный диабет, туберкулёз, системные болезни соединительной ткани, нефропатия беременных. Все пациенты с такими недугами входят в группу риска по ПГ.
    2. Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная): причина повышения давления – изменение просвета почечных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза или аневризмы (локального расширения), либо пороков развития сосудистой стенки. Среди детей до десятилетнего возраста, почти 90% почечных гипертензий относятся именно к реноваскулярной форме; у пожилых на её долю приходится 55%, а в категории пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.
    3. Смешанная нефрогенная артериальная гипертензия: рассматривается как следствие сочетания паренхиматозного поражения почек с изменёнными артериями — при нефроптозе (опущении почек), опухолях и кистах, врождённых аномалиях почек и их сосудов.

    Механизмы развития заболевания

    Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть.

    Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации.

    лечение аг при патологии почек

    Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают отёки. Избыток ионов натрия приводит к набуханию сосудистых стенок, повышая их чувствительность к вазопрессорным (вызывающих сужение сосудов) веществам – ангиотензину и альдостерону.

    лечение аг при патологии почек

    Затем происходит активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин – фермент, расщепляющий белки, выделяется почками и сам не оказывает эффекта повышения давления, но в содружестве с одним из белков крови образует активный ангиотензин –II. Под его воздействием вырабатывается альдостерон, стимулирующий задержку натрия в организме.

    Одновременно с активацией веществ, повышающих артериальное давление, в почках истощаются запасы простагландинов и калликреин-кининовой системы, способных это давление снизить. Образуется порочный круг (лат. сirculus mortum), когда процесс болезни «закольцовывается», замыкаясь и сам себя поддерживая. Именно этим объясняются причины стойкого повышения давления при артериальной гипертензии почечного генеза.

    Видео: возникновение почечной гипертензии — медицинская анимация

    Симптоматика

    Комплекс симптомов почечной гипертензии суммируется из признаков, присущих артериальной гипертензии и болезням почек. Выраженность нарушений, степень их внешнего проявления, зависят от клинической формы заболевания – доброкачественной (медленно развивается) или злокачественной (протекает быстро).

    Доброкачественная: артериальное давление стабильно, тенденции к его снижению нет, диастолическое («нижнее» давление) повышено больше, чем систолическое («верхнее). Основные жалобы – на неприятные ощущения в области сердца, одышку, слабость и головокружения. Общее состояние удовлетворительное.

    Злокачественная: диастолическое давление поднимается выше 120 мм рт. ст. Часто страдает зрение, возможно его неожиданное ослабление и даже полная потеря, связанная с нарушением кровоснабжения сетчатки глаз (ретинопатия). Постоянные, сильные боли в голове, частая локализация – затылок. Тошнота и рвота, головокружение.

    Основные проявления нефрогенной артериальной гипертензии:

    • Начало внезапное, не зависит от физической активности и стрессов;
    • Повышение давления связано с резкими болями в пояснице (важное отличие от эссенциальной гипертензии) после травмы области почек, либо операции или почечных заболеваний;
    • Возраст – молодой, гипертензия прогрессирует быстро;
    • Среди ближайших родственников нет гипертоников, от которых пациент мог бы унаследовать склонность к гипертензии;
    • Нарастающие отёки, динамичное развитие симптомов (злокачественное течение болезни);
    • Обычные лекарства, которые применяют для снижения артериального давления, не действуют.

     Постановка диагноза

    Обследование: значительно более высокие цифры артериального давления, чем при гипертензии. Диастолическое давление повышено больше. В результате уменьшается разница между верхним и нижним давлением – пульсовое давление.

    Характерный симптом вазоренальной гипертензии: при аускультации (выслушивании) области выше пупка, слышен систолический шум, который проводится в боковые части живота и назад, в область рёберно–позвоночного угла. Он возникает при стенозе почечных артерий, при ускорении кровотока через узкий участок в фазу сокращения сердца. Аневризма почечной артерии даёт систоло-диастолический шум той же локализации, ток крови образует завихрения в зоне расширения сосуда в обе фазы – сокращения и расслабления. Отличить систолический шум от диастолического можно, если во время аускультации держать руку на пульсе – в прямом смысле. Систолический шум соответствует пульсовой волне, диастолический слышен во время паузы между ударами.

    лечение аг при патологии почек

    Изменения сосудистого рисунка глазного дна: сетчатка отёчна, центральная артерия сужена, сосуды неравномерного диаметра, кровоизлияния. Быстро снижается зоркость и выпадают поля зрения.

    УЗИ: получают данные о размерах и строении почек, возможных отклонениях развития. Обнаруживают опухоли и кисты, признаки воспаления.

    УЗ допплер-ангиография: вводится контрастное вещество, позволяющее оценить почечный кровоток. Допплер-эффект основан на степени отражения ультразвука от структур различной плотности, в данном случае при его помощи определяют состояние стенок почечной артерии.

    Урография: после введения контраста делают серию наблюдений, определяя скорость распределения вещества в почках. При реноваскулярной форме почечной гипертензии контрастирование замедлено в начале, в течение 1-5 минут от начала процедуры, и усиливается на 15–60-й минутах.

    Динамическая сцинтиграфия: внутривенно вводят радиоизотоп, при стенозе почечной артерии он достигает почки медленнее, чем в норме.

    Почечная ангиография: ведущий метод по определению локализации, вида и протяжённости изменений в почечных артериях. Визуализация аневризмы либо стеноза и определение его степени; расположение артерий и их дополнительных ветвей; распределение контраста в почках, их величина и положение – спектр диагностической ценности исследования. Во время ангиографии, при обнаружении стеноза почечных артерий, проводят рениновый тест (разница содержания ренина в периферической и крови, оттекающей от почек), доказывающий или опровергающий диагноз реноваскулярной гипертензии.

    МРТ и спиральная компьютерная томография: позволяют провести надёжные и информативные обследования, получить послойные изображения почек и сосудов.

    Биопсия: берётся небольшой участок ткани почки, подготавливается для микроскопического исследования. По результатам уточняют степень тяжести болезни и дальнейший прогноз.

    Лечебные мероприятия

    Нефрогенные артериальные гипертензии развиваются быстро, поражая мозг, сердце и выводя почки из строя, поэтому терапевтические методы малоэффективны. Пациенту важно оказать помощь сразу после определения причины ПГ и направить максимум усилий на её устранение. Безоговорочный приоритет – за инвазивными и хирургическими методами.

    Баллонная ангиопластика: стенозированные участки расширяют, раздувая баллон на конце катетера, ведённого в почечную артерию. Сочетание с укреплением стенки микропротезом (стентом) предохранит сосуд от повторного сужения.

    Операции: возможны только при сохранившейся функциональности почек. Применяются при сложных стенозах, перекрытии просвета артерии, неэффективности баллонной ангиопластики. По показаниям – удаление поражённой почки.

    Терапия: лечение почечной гипертензии объединяет средства для воздействия на основное заболевание (при паренхиматозной форме), а ткаже препараты, блокирующие образование ангиотензина-II (Каптоприл) и снижающие активность выработки ренина (Пропанолол).

    Прогноз: благоприятный, если после операции началось снижение давления и в почках не развился атеросклероз. Неблагоприятный – при проблеме с обеими почками, появлении осложнений в виде сердечной, почечной недостаточности, инсультов.

    Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

    Для цитирования: Кутырина И.М. ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК // РМЖ. 1997. №23. С. 7

    Настоящая статья посвящена современным проблемам нефрогенной артериальной гипертонии (АГ) – распространению АГ при хронических заболеваниях почек, механизмам ее развития и прогрессирования, а также тактике ее лечения. При обсуждении проблем терапии АГ основное внимание уделено препаратам первого выбора – ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Приведен основной спектр этих групп лекарственных препаратов, описаны механизмы их действия и механизм нефропротективного эффекта.

    The present paper deals with the present-day problems of nephrogenic arterial hypertension (AH), with the prevalence of AH in chronic renal diseases, with the mechanisms of its development and progression, as well as with its treatment policy. While discussing therapeutical problems in AH, great attention is given to the first-line drugs angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blocking agents. The basic spectrum of these groups of drugs is presented, the mechanisms of their nephroprotective action are described.

    И.М. Кутырина – доктор мед. наук, профессор кафедры нефрологии (зав.-чл.-корр. РАМН проф. И.Е. Тареева) факультета последипломного образования ММА им. И.М. Сеченова
    Professor I.M.Kutyrina, MD, Department of Nephrology (Head is I.Ye.Tareyeva, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), Faculty of Postgraduate Training, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

    Классификацию артериальных гипертоний (АГ) на современном этапе проводят по трем ведущим признакам: уровню артериального давления (АД), степени поражения органов- мишеней, этиологии.
       В последние годы наметилась тенденция к ужесточению критериев диагностики АГ, и в настоящее время под АГ понимают состояние, при котором уровень АД превышает 140/90 мм рт.ст. или превышал таковой по крайней мере 3 раза при измерении АД в течение 3 – 6 мес.
       В табл. 1 приведена современная классификация АГ, представленная экспертами Национального объединенного комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (США, 1993 г.). В качестве оптимального рассматривается уровень АД до 120/80 мм рт.ст. АД считается нормальным, если диастолическое давление при двукратном измерении не превышает 90 мм рт.ст., а систолическое – 140 мм рт.ст. В АГ выделяют 4 стадии, каждая из которых отличается от последующей по систолическому АД на 20 мм рт.ст., а по диастолическому – на 10 мм рт.ст.
       Более чем у 95% больных с АГ не удается выявить ее причину. Такую АГ характеризуют как первичную, или эссенциальную. Среди АГ с известной этиологией – вторичных гипертоний – заболевания почек занимают ведущее место.
       Частота выявления АГ при заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния почечных функций. Практически в 100% случаев синдром АГ сопровождает опухоли почек – рениному (ренинсекретирующую опухоль почек), гипернефрому и поражение почечных магистральных сосудов – реноваскулярную гипертонию. При диффузных заболеваниях почек синдром АГ с наибольшей частотой выявляется при заболеваниях почечных клубочков – первичных и вторичных гломерулопатиях: первичных гломерулонефритах, нефритах при системных заболеваниях (узелковом периартериите, системной склеродермии, системной красной волчанке), диабетической нефропатии. Встречаемость АГ при этих заболеваниях при сохранной функции почек колеблется в пределах 30 – 85%. При хронических нефритах частота АГ в значительной степени определяется морфологическим вариантом нефрита. Так, с наибольшей частотой (85%) АГ выявляется при мембранопролиферативном нефрите, при фокально-сегментарном гломерулосклерозе частота АГ составляет 65%, значимо реже АГ встречается при мембранозном (51%), мезангиопролиферативном (49%), IgA-нефрите (43%) и нефрите с минимальными изменениями (34%) . Высока частота АГ при диабетической нефропатии. По данным международной статистики, при сахарном диабете АГ чаще развивается у женщин (50 – 64% случаев) и несколько реже – у мужчин (30 – 55%). Значительно реже АГ выявляется при заболеваниях почечных канальцев и интерстиция (при амилоидозе почек, интерстициальном, лекарственном нефрите, тубулопатиях), при которых встречаемость АГ редко превышает 20%.
       По мере снижения функции почек частота АГ резко возрастает, достигая уровня 85-70% в стадии почечной недостаточности, вне зависимости от нозологии почечного процесса.
       Связь между состоянием почек и АГ сложна и образует порочный круг: почки являются одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью. Так, с одной стороны, поражение почек и особенно почечных сосудов через механизмы задержки натрия и активацию прессорных систем приводит к развитию гипертонии. С другой стороны, сама АГ может быть причиной поражения почек и развития нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), а АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, усугубляет поражение почек и ускоряет развитие почечной недостаточности. Это происходит за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики – повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковой гипертензии) и развития гиперфильтрации. Последние два фактора (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация ) в настоящее время рассматриваются как ведущие факторы неиммунного гемодинамического прогрессирования почечной недостаточности .
    Таблица 1. Классификация АГ у людей в возрасте 18 лет и старше

     

    АД, мм рт. ст.

    КАТЕГОРИЯ систолическое диастолическое
    Оптимальное АД

       Представленные данные о взаимосвязи состояния почек и АГ диктуют необходимость тщательного контроля АД у всех больных с хроническими заболеваниями почек.
       В настоящее время много внимания уделяется тактике гипотензивной терапии – вопросам темпа снижения АД и установлению уровня АД, до которого следует снижать исходно повышенное АД.
       Cчитается доказанным, что:
       – снижение АД должно быть постепенным; одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня;
       – у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек.
       Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.
       В лечении АД при заболеваниях почек сохраняют свое значение общие положения, на которых строится лечение АГ вообще. Это – режим труда и отдыха; снижение массы тела; повышение физической активности; соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин; уменьшение употребления алкоголя; отмена лекарственных средств, обусловливающих АГ.
       Особенное значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение потребления натрия. Почечной задержке натрия и увеличению его содержания в организме придают одно из основных значений в патогенезе АГ. При заболеваниях почек в связи с нарушением транспорта натрия в нефроне и со снижением его экскреции этот механизм становится определяющим. Учитывая это, общее суточное потребление соли (включая соль, содержащуюся в продуктах питания) при нефрогенной АГ должно быть ограничено 5 – 6 г. С учетом содержания поваренной соли в продуктах питания (хлеб, колбаса, сыр и т.д.) употребление чистой поваренной соли следует ограничить до 2-3 г в сутки. Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, “сольтеряющим” пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях критериями для определения солевого режима больного являются суточная экскреция электролита и величина объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.
       Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, гепарин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты – НСПВП, сандиммун) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.
       На основании многолетнего собственного опыта лечения нефрогенной АГ мы пришли к заключению, что у больных с заболеваниями почек глюкокортикостероиды могут усилить нефрогенную АГ, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект. Как правило, такая реакция на стероиды наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией. Поэтому тяжелую АГ, особенно диастолическую, следует рассматривать как относительное противопоказание для назначения высоких доз глюкокортикостероидов.
       НСПВП – индометацин, ибупрофен и др. – являются ингибиторами синтеза простагландинов. В наших исследованиях показано, что НСПВП могут уменьшать диурез, натрийурез и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НСПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность.
       В противоположность этим препаратам гепарин оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных препаратов. Наш опыт свидетельствует о том, что одновременное назначение гепарина и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином целесообразно начинать с небольшой дозы (15 000 – 17 500 ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью .
       К антигипертензивным препаратам, используемым для лечения нефрогенной гипертонии, предъявляются следующие требования:
       – способность воздействовать на патогенетические механизмы развития АГ;
       – отсутствие ухудшения кровоснабжения почек и угнетения почечных функций;
       – способность корригировать внутриклубочковую гипертензию;
       – отсутствие нарушений метаболизма и минимальный побочный эффект.

    Таблица 2. Суточные дозы ИАКФ

    Препарат

    Доза, мг/день

    Число приемов в день

    Каптоприл (капотен)

    25–75 (150)

    3–4

    Эналаприл (ренитек)

    5–20 (40)

    1–2

    Рамиприл (тритаце)

    2,5–10 (10)

    1–2

    Перидоприл (престариум)
    загрузка...

    2–4 (8)

    1–2

    Лизиноприл (синоприл)

    10–40 (80)

    1–2

    Цилазаприл (инхибейс)

    2,5–10 (10)

    1–2

    Трандолаприл (гоптен)

    2–4

    1–2

    Антигипертензивные (гипотензивные) средства

       В настоящее время для лечения больных с нефрогенной АГ используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:
       – ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ);
       – антагонисты кальция;
       – бета-блокаторы;
       – диуретические средства;
       – альфа-блокаторы.
       Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по узким показаниям.
       К препаратам первого выбора относят ИАКФ и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной АГ, и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами. В этой связи в настоящей статье основное внимание будет уделено этим двум группам лекарственных препаратов.

    ИАКФ

       Основой фармакологического действия всех ИАКФ является ингибиция АКФ (он же кининаза II).
       Физиологическое действие АКФ двояко. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины – тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно фармакологическая ингибиция этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и приводит к накоплению в циркуляции и тканях кининов. Клинически это проявляется выраженным гипотензивным эффектом, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления, и коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы – основного места приложения локально почечного ангиотензина II . В последние годы активно обсуждается и ренопротективная роль ИАКФ, которую связывают с устранением эффекта ангиотензина, определяющего быстрое склерозирование почек, т.е. с блокадой пролиферации мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев.
       В зависимости от времени выведения из организма выделяют ИАКФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4 – 5 ч) и ИАКФ второго поколения с периодом полувыведения препарата 11 – 14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 3 – 4-кратный прием каптоприла и однократный или двукратный прием других ИАКФ.
       В табл. 2 приведены наиболее распространенные ИАКФ с указанием их дозировок.
       Элиминация каптоприла и эналаприла осуществляется только почками, рамиприла – на 60% почками и на 40% внепочечным путем. В этой связи при развитии хронической почечной недостаточности доза препаратов должна быть уменьшена, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин – снижена вдвое.
       Гипотензивный эффект ИАКФ развивается быстро (в течение суток), однако для развития полного терапевтического эффекта требуется несколько недель постоянного приема препаратов.

    Действие ИАКФ на почку

       У нефрологических больных с АГ при исходно сохранной почечной функции ИАКФ при длительном их применении (месяцы, годы) увеличивают почечный кровоток, не изменяют либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая СКФ. В первую неделю лечения возможно небольшое повышение уровня креатинина и K в крови, который возвращается к норме самостоятельно в течение ближайших дней без отмены лекарства. Фактором риска стабильного снижения почечных функций и роста концентрации К в крови является пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ИАКФ в этой возрастной категории должна быть снижена.
       Особого внимания к себе требует терапия ИАКФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная на степень почечной недостаточности длительная терапия ИАКФ оказывала благоприятное влияние на почечные функции: креатининемия снижалась, СКФ возрастала, уровень К в сыворотке сохранялся стабильным, развитие терминальной почечной недостаточности замедлялось. Однако сохраняющееся на протяжении 10-14 дней от начала терапии ИАКФ нарастание уровня креатинина и К в крови является показанием для отмены препарата.
       ИАКФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием ИАКФ (капотена, ренитека, тритаце) была доcтигнута у 77% больных.
       Подавляющее большинство ИАКФ обладают выраженными антипротеинурическими свойствами. Максимальное антипротеинурическое действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли тормозит протеинурическое действие ИАКФ.

    Осложнения и побочные действия, наблюдаемые при приеме ИАКФ

       ИАКФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, дающих небольшое количество побочных реакций.
       Наиболее частыми осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами – как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.
       Более тяжелым осложнением терапии ИАКФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, при реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ИАКФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5 – 25 мг капотена, 2,5 мг ренитека, 1,25 мг тритаце). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может быть предвестником развития гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.
       Достаточно частыми осложнениями лечения ИАКФ являются головная боль, головокружение. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.
       Аллергические реакции – ангионевротический отек, крапивница – отмечаются не столь часто. Нейтропения, агранулоцитоз могут развиться при применении высоких доз каптоприла у больных с системными заболеваниями (системная красная волчанка, системная склеродермия и др. ) и требуют отмены препарата. Обычно количество лейкоцитов восстанавливается в течение месяца после отмены препарата.
       В нефрологический практике применение ИАКФ противопоказано при:
       – наличии стеноза почечной артерии обеих почек;
       – наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной);
       – сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;
       – хронической почечной недостаточности (ХПН), длительно леченной диуретиками.
       Назначение в этих случаях ИАКФ может осложниться повышением уровня креатинина в крови, снижением клубочковой фильтрации, вплоть до развития острой почечной недостаточности.
       ИАКФ не показаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах может приводить к гипотензии плода и его гипотрофии.
       У больных пожилого и старческого возраста применять ИАКФ следует осторожно в связи с риском развития гипотонии и снижения почечных функций. Нарушенная функция печени создает осложнения при лечении препаратами в связи с ухудшением метаболизма ингибиторов в печени.

    Антагонисты кальция

       Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сосудистого (СОПСС) сопротивления (ОПС ) вследствие торможения входа ионов Са2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазоконстрикторный гормон – эндотелин.
       Согласно современной классификации АК, выделяют три группы препаратов: производные папаверина – верапамил, тиапамил; производные дигидропиридина – нифедипин, нитрендипин, нисолдипин, нимодипин; производные бензотиазепина -дилтиазем. Их называют препаратами-прототипами, или АК I поколения. По гипотензивной активности все три группы препаратов- прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с таковым верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут.
       В 80-е годы появились АК II поколения. Их основными преимуществами явились большая продолжительность действия (12 ч и более), хорошая переносимость и тканевая специфичность. Среди АК II поколения наибольшее распространение получили медленно высвобождающиеся верапамил и нифедипин, известные как верапамил SR (изоптин SR) и нифедипин GITS); производные нифедипина – исрадипин (ломир), амлодипин (норваск), нитрендипин (байотензин); производные дилтиазема – клентиазем.
       В клинической практике и в нефрологии в частности препараты короткого действия являются менее предпочтительными, так как обладают неблагоприятными фармакодинамическими свойствами. Нифедипин (коринфар) имеет короткий период действия (4 – 6 ч), период полувыведения колеблется от 1,5 до 5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне – от 65 – 100 до 5 – 10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с пиковым повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой кратковременное снижение АД и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких, как выброс катехоламинов, активация РАС и других стресс-гормонов, определяет наличие основных побочных реакций при приеме препаратов – тахикардии, аритмии, синдрома “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснения лица и других симптомов гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.
       Нифедипины длительного действия и непрерывного высвобождения (форма GITS) обеспечивают в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему они лишены вышеперечисленных нежелательных свойств и могут быть рекомендованы для лечения нефрогенной гипертонии.
       Препараты группы верапамила и дилтиазема лишены недостатков дигидропиридинов короткого действия.
       По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антилипидемические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.

    Действие АК на почки

       АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию, в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления. В этой связи для лечения нефрогенной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдают верапамилу и дилтиазему и их производным .
       Все АК обладают нефропротективными свойствами, которые определяются способностью препаратов уменьшать гипертрофию почек, угнетать метаболизм и пролиферацию мезангия и этим путем замедлять темп прогрессирования почечной недостаточности.

    Осложнения и побочные реакции, наблюдаемые при приеме АК

       Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия и включают в себя тахикардию, головную боль, покраснение лица, отек голеностопного сустава и стоп. Отеки голеней и стоп уменьшаются при снижении дозы препаратов, при ограничении физической активности пациента и назначении диуретиков.
       Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) – атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часто возникают запоры.
       Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.
       Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

    Лечение АГ в стадии ХПН

       Развитие выраженной ХПН (СКФ 30 мл/мин и ниже) требует внесения коррективов в лечение АГ. При ХПН необходима, как правило, комплексная терапия АГ, включающая ограничение соли в диете без ограничения жидкости, выведение избытка натрия с помощью салуретиков и применение эффективных гипотензивных препаратов и их сочетаний.
       Из диуретиков наиболее эффективны петлевые диуретики – фуросемид и этакриновая кислота, доза которых может увеличиваться соответственно до 300 и 150 мг в сутки. Оба препарата несколько повышают СКФ и значительно увеличивают экскрецию К. Их обычно назначают в таблетках, а при ургентных состояниях (отеке легких) вводят внутривенно. При применении больших доз следует помнить о возможности ототоксического действия. В связи с тем что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики применяются редко и с большой осторожностью. Тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. АК – одна из основных групп гипотензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РАС, не влияют на липидный обмен. Часто используют сочетание препаратов с бета-блокаторами, симпатолитиками центрального действия (например: коринфар + анаприлин+ допегит и др.).
       При тяжелой, рефрактерной к лечению и при злокачественной АГ у больных ХПН назначают ИАКФ (капотен, ренитек, тритаце и др.) в сочетании с салуретиками и бета-блокаторами, но доза препарата должна быть уменьшена с учетом снижения его выделения по мере прогрессирования ХПН. Необходим постоянный контроль СКФ, уровня азотемии и К в сыворотке крови, так как при преобладании реноваскулярного механизма АГ могут резко снижаться фильтрационное давление в клубочках и СКФ.
       При неэффективности медикаментозной терапии показано экстракорпоральное выведение избытка натрия: изолированная ультрафильтрация, гемодиализ (ГД), гемофильтрация.
       В терминальной стадии ХПН после перевода на программный ГД лечение объем-натрийзависимой АГ заключается в соблюдении адекватного режима ГД и ультрафильтрации и соответствующего водно-солевого режима в междиализный период для поддержания так называемой “сухой массы”. При необходимости дополнительного антигипертензивного лечения применяют АК или симпатолитики. При выраженном гиперкинетическом синдроме, помимо лечения анемии и хирургической коррекции артериовенозной фистулы, полезно применение бета-блокаторов в небольших дозах. В то же время, поскольку фармакокинетика бета-блокаторов при ХПН не нарушается, а большие дозы их подавляют секрецию ренина, эти же препараты используют и при лечении ренинзависимой АГ в сочетании с вазодилататорами и симпатолитиками .
       Более эффективными при АГ, не контролируемой посредством ГД, нередко оказываются сочетания нескольких гипотензивных препаратов, например: бета- блокатор + альфа-блокатор + АК и особенно ИАКФ, причем необходимо учитывать, что каптоприл активно выводится во время процедуры ГД (до 40% за 4-часовой ГД). При отсутствии эффекта антигипертензивной терапии при подготовке больного к пересадке почки прибегают к двусторонней нефрэктомии для перевода ренинзависимой неконтролируемой АГ в ренопривную объем-натрийзависимую контролируемую форму.
       В лечении АГ, вновь развивающейся у больных на ГД и после трансплантации почки (ТП), важно выявление и устранение причин: коррекция дозы медикаментов, способствующих АГ (эритропоэтина, кортикостероидов, сандиммуна), хирургическое лечение стеноза артерии трансплантата, резекция паращитовидных желез, опухолей и т.д. В фармакотерапии АГ после ТП в первую очередь применяют АК и ИАКФ, а диуретики назначают с осторожностью, поскольку они усиливают нарушения липидного обмена и могут способствовать формированию атеросклероза, ответственного за ряд осложнений после ТП .
       В заключение можно констатировать, что на современном этапе имеются большие возможности для лечения нефрогенной АГ на всех ее стадиях: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности, при лечении программным ГД и после ТП. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

    Литература:

       1. Ritz E., Rambausek M., Hasslacher C., Mann J. Pathogenesis of hypertension in glomerular disease. Amer J Nephrol 1989;9 (suppl.A):85-90.
       2. Brenner BM. Hemodynamically mediated glomerular injury and progressive nature of kidney disease. Kidney Int 1983;23:647-55.
       3. Тареева И.Е., Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии Клин.медицина, 1985;N 6:20-7.
       4. Ichikawa J., Brenner B.M. Glomerular actions of angiotensin II. Amer J Med 1984;76:43-9.
       5. Sunderrajan S., Reams G., Bauer J. Long-term renal effects of diltiazem in essential hypertension. Amer Heart J 1987;114:383-8.
       6. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. М: Медицина, 1982. с. 53-88.
       7. Curtis J.J. Management of hypertension after transplantation. Kidney Int 1993;44: (suppl. 43): S45-S49.
       

    Поделитесь статьей в социальных сетях

    Заболевания почечной паренхимы — наиболее распространенная причина вторичной гипертензии — ответственны за 2,5—5 % всех случаев почечной гипертензии. Гипертензия может также ускорять ухудшение почечной функции при неадекватном лечении. Таким образом, гипертензия является и причиной, и следствием заболевания почек, и иногда трудно определить, что первично. Почечная паренхиматозная гипертензия может развиваться почти при любом заболевании почечной паренхимы. Вероятно, что почечная гипертензия развивается в результате взаимодействия многих независимых механизмов: задержки натрия, повышения прессорной активности, снижения эндогенных вазопрессорных механизмов.

    Задержка натрия в результате нарушения экскреции его почками ведет к увеличению объема внеклеточной жидкости (ОВКЖ) и повышению артериального давления. Кроме того, часто наблюдается повышение периферического сосудистого сопротивления, реже — увеличение сердечного выброса.

    Задержка натрия и жидкости играет центральную роль в патогенезе почечной паренхиматозной гипертензии. Выдвинуто предположение, что в патогенезе натрийчувствительных гипертензий играет роль эндогенный дигиталисподобный фактор (ДПФ). В норме он высвобождается в ответ на увеличение ОВКЖ и уменьшает реабсорбцию натрия, угнетая клеточную N, К-АТФазу подобно дигиталису. В то же время, угнетая N, К-АТФазу гладких мышц сосудов, он вызывает повышение их тонуса и как следствие — рост периферического сосудистого сопротивления. При заболеваниях почек, особенно сопровождающихся хронической почечной недостаточностью (ХПН), активность ДПФ увеличивается.

    Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) по крайней мере частично ответственна за развитие гипертензии. Работы, посвященные изучению роли ренина в генезе артериальной гипертензии, подтвердили, что он является одним из важнейших почечных факторов, участвующих в регуляции артериального давления, однако сам по себе не обладает прессорными свойствами. Это протеолитический фермент, который при взаимодействии с а-2-глобулином (ангиотензиногеном или гипертензиногеном), синтезирующимся в печени и всегда содержащимся в плазме крови, приводит к образованию ангиотензина I (AI). Последний, также не обладая вазопрессорной активностью, под воздействием специфического фермента дис-пептидилкарбоксипептидазы быстро превращается в ангиотензин II (AII), который является наиболее мощным из всех известных прессорных факторов. Ангиотензин II — вещество очень неустойчивое, быстро разрушается ангиотензиназами. Сосудосуживающее влияние он оказывает путем непосредственного воздействия на гладкую мускулатуру артерий и артериол. У пациентов с гипертензией и почечной недостаточностью активность ренина и концентрация ангиотензина-II в плазме повышена и коррелирует с тяжестью гипертензии. Есть данные, что ангиотензин-II вызывает более выраженную констрикцию эфферентных артериол по сравнению с афферентными, что усиливает реабсорбцию натрия, к тому же он непосредственно стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных почечных канальцах.

    AII оказывает не только непосредственное вазопрессорное действие на периферические сосуды, но и (что особенно важно) стимулирует клетками гломерулярной зоны коры надпочечников секрецию альдостерона. Последний, как известно, обладает способностью задерживать в организме в избыточном количестве натрий, блокируя все пути его выведения из организма, особенно с мочой.

    Альдостерон регулирует факультативную реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев. А главное, он способствует перераспределению натрия из внеклеточной жидкости внутрь клеток в результате повышения проницаемости клеточных мембран, в том числе и гладкомышечных волокон стенок периферических артерий. В связи с этим концентрация натрия в них существенно возрастает. Поскольку ион натрия обладает гидрофильными свойствами, то он вслед за собой привлекает в избыточном количестве и воду. При этом происходит набухание сосудистой стенки и сужение просвета сосудов, что сопровождается повышением сопротивления току крови в них и увеличением диастолического артериального давления. Кроме того, задержка натрия в сосудистой стенке артерий повышает чувствительность заложенных в них нервных рецепторов к циркулирующим в плазме крови прессорным веществам (ангиотензин II, катехоламины) далее при незначительном увеличении их концентрации. Все это способствует еще большему усилению сосудистого тонуса, в результате чего повышается артериальное давление и возникает гипертензия.

    Пусковым механизмом является усиление выработки ренина эпителиоидными клетками ЮГА. Секреция ренина стимулируется многими факторами, среди них наиболее важным и мощным считают снижение уровня перфузионного давления, т.е. падение объема циркулирующей крови в почечных сосудах, уменьшение пульсовой волны и напряжения стенок приносящих клубочковых артериол. Эти изменения кровотока воспринимаются барорецепторами юкстагломерулярного аппарата, и в ответ его эпителиоидные клетки усиленно образуют ренин.

    Секреция ренина существенно возрастает и в результате повышения тонуса симпатической нервной системы, мелкие веточки которой достигают зоны ренинобразующих эпителиоидных клеток ЮГА. В регуляции активности ренина большую роль играют клетки плотного пятна ЮГА, способные улавливать уровень концентрации натрия в жидкости дистальных отделов канальцев и передавать информацию об этом эпителиоидным клеткам, которые при повышенной концентрации натрия в канальцевой жидкости реагируют уменьшением образования ренина, а при пониженной — усилением секреции ренина.

    Уровень ренина при разных формах артериальной гипертензии неодинаков. Активность его может значительно повышаться, находиться в пределах нормы или понижаться. В связи с этим выделяют гипер-, нормо- и гипоренинные гипертензии (Е.Е. Гогин с соавт. 1978, 1983; М.С. Кушаковский, 1982, И.И. Исаков, 1983). Наиболее типичный вариант гиперренинных гипертензий — вазоренальная гипертензия, экспериментальной моделью которой является гипертензия Гольдблатта, а гипоренинных — минералокортикоидные синдромы, в частности первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

    Депрессорная функция свойственна мозговому веществу почки. К депрессорным веществам мозгового вещества почки относятся кинины (брадикининоген и брадикинин) и калликреин (основной представитель кининов). Эти вещества в целом и образуют калликреин-кининовую систему, обладающую депрессорными свойствами. Концентрация этих веществ в крови больных в начальной стадии артериальной гипертензии существенно возрастает, что рассматривается как компенсаторная реакция организма на повышение активности прессорных веществ и прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. По мере прогрессирования гипертензии компенсаторные депрессорные возможности почек истощаются и начинают преобладать прессорные вещества. В результате гипертензия становится более высокой и стойкой. Кинины разрушаются под влиянием фермента кининазы в основном (до 80 %) в легких.

    Среди депрессорных почечных факторов, предотвращающих в частности развитие ренопривной гипертензии, важная роль принадлежит почечным простогландинам серии А и Е (ПГА и ПГЕ).

    Почечные сосудорасширяющие простагландины (Е2 и I2) оказывают разнообразное влияние на почки: вызывают дилатацию их сосудов, релаксацию мезангиальных клеток, модулируют почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия и воды. По-видимому, они противодействуют действию ангиотензина-II и других прессорных соединений. Поэтому нарушение их синтеза в почках может играть роль в развитии почечной гипертензии. Местом их образования являются интерстициальные клетки мозгового вещества почки. Наибольшее значение в регуляции артериального давления имеет простогландин А, который обладает способностью расширять сосуды, особенно почечные, усиливает почечный кровоток, что связывают со свойственным ему выраженным натрийуретическим эффектом.

    Благодаря этому свойству он активно выводит избыток натрия из организма, в том числе и из гладкомышечных волокон стенок артерий, уменьшая тем самым их набухание и понижая чувствительность к вазопрессорным веществам. В результате увеличивается просвет сосудов, снижается их тонус и общее периферическое сопротивление. Все это и приводит к падению артериального давления. Поэтому простогландин А рассматривается как антагонист ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Причем его натрийуретическое действие превосходит аналогичный эффект салуретиков.

    Биосинтез простогландинов стимулируют ангиотензин II, ишемия почки, а-адренергические стимуляторы и брадикинин, а подавляют — нестероидные противовоспалительные средства, а также АКТГ, дексазон, преднизолон (А.А. Некрасова, 1976; И.М. Кутырина, 1984; М.Дж. Дан, 1984 и др.).

    Теоретически повышенная активность симпатической нервной системы (СНС) также может вносить свой вклад в развитие почечной гипертензии. Уровень норадреналина имеет тенденцию к повышению при ХПН или почечной гипертензии.

    В патогенезе артериальной гипертензии большое значение имеет понижение способности почек вырабатывать сосудорасширяющие простогландины А и Е. В начальной стадии симптоматических гипертензий и гипертонической болезни в плазме крови обнаруживается повышенная концентрация простогландинов А и Е, что рассматривается как компенсаторная реакция, направленная на нейтрализацию повышенной активности симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

    При длительном течении гипертонической болезни в стадии появления и нарастания артериолосклероза почек, а также у больных хроническими почечными заболеваниями по мере гибели и уменьшения почечной, главным образом интерстициальной, ткани нарастает снижение секреции простогландинов и прогрессирует истощение депрессорной функции почек, чем объясняется развитие в этот период стабильного и высокого уровня гипертензии.

    Идентифицированы сильные сосудосуживающие вещества — эндотелины. Они влияют на основные процессы в почках. Хотя повышение сосудистого сопротивления, вызываемое эндотелинами, может вести к гипертензии, взаимоотношения между концентрацией этих веществ в плазме и системным артериальным давлением обнаружено не было. С другой стороны, эндотелины действуют локально, и системные взаимоотношения маловероятны. Поэтому сейчас все же принято считать, что эндотелины могут участвовать в развитии почечной гипертензии. Эндотелиальный релаксирующий фактор — ЭРФ (оксид азота) — эндогенный вазодилататор, вырабатываемый эндотелиальными клетками. Снижение синтеза NО также может играть роль в развитии гипертензии. У пациентов с уремией обнаруживаются повышенные концентрации ингибиторов NО-синтазы в крови.

    Mackenzie и соавторы высказали мнение, что предрасположенность к развитию гипертензии и повреждению почек обусловлена количеством функционирующих нефронов при рождении (малое их количество способствует нефросклерозу).

    Общепризнано, что среди причин симптоматической почечной гипертензии первое место занимает диффузный гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит, а третье — вазоренальная гипертензия. Кроме того, артериальная гипертензия может возникнуть вследствие поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия), узелковом периартериите, ревматоидном артрите, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, амилоидозе почек, мочекаменной болезни, аномалии развития почек (поликистоз, гипо- и дисплазия почек, подковообразная почка), мочевых путей (стриктура мочеточника, гидроуретер и др.).

    Классификация

    В клинической практике широко используется классификация, согласно которой все ренальные гипертензии делятся на три основные группы (А.П. Пелещук, Л.А. Пыриг, 1983).

    Первую группу составляют паренхиматозные, или ренопаренхимные, гипертензии, которые возникают в результате одно- или двустороннего поражения почечной паренхимы, в основном диффузного характера (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, нефропатии при диффузных заболеваниях соединительной ткани и др.).

    Во вторую группу включены вазоренальные, или реноваскулярные, гипертензии, связанные с поражением (сужением) почечных сосудов различного генеза (врожденное сужение, сужение вследствие атеросклероза, фибромускулярной дисплазии, сдавление извне и т.п.).

    Третью группу составляют смешанные гипертензии. Их возникновение связано как с поражением самой почечной ткани, так и с нарушением проходимости сосудов почек (нефроптоз, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов и др.).

    Степень выраженности почечной артериальной гипертензии и ее стабильность могут быть различными и зависят от многих причин: нозологической формы заболевания и длительности его течения, активности и распространенности патологического процесса в почках, а также от состояния функции почек. Известно, что во время появления и особенно при прогрессировании хронической почечной недостаточности независимо от заболевания, приведшего к ее возникновению, как правило, присоединяется артериальная гипертензия. В тяжелых случаях хронической почечной недостаточности развивается синдром злокачественной гипертензии, который нередко приводит к тяжелым осложнениям и может быть причиной летального исхода. В свою очередь высокий и стабильный уровень артериальной гипертензии ускоряет развитие хронической почечной недостаточности и ухудшает прогноз заболевания, вызвавшего ХПН (А.А. Михайлов, 1984).

    В отличие от гипертонической болезни почечные гипертензии значительно чаще приобретают злокачественные течения, которые в 25 % случаев встречаются при реноваскулярной гипертензии, реже у больных хроническим пиелонефритом (в 12,2 %) и хроническим гломерулонефритом (в 11,5 % случаев). При гипертонической болезни синдром злокачественной гипертензии встречается лишь в 0,1—0,19 % случаев (Е.М. Тареев, 1958, 1972).

    Н.А. Ратнер (1971, 1974) по величине и стойкости артериального давления, степени гипертрофии левого желудочка, характеру и выраженности изменений сосудов глазного дна выделяет четыре формы симптоматической гипертензии, в том числе и почечной.

    1. Транзиторная гипертензия — повышение артериального давления носит нестойкий характер, непостоянно отсутствуют изменения со стороны глазного дна, а гипертрофия левого желудочка сердца практически не выявляется.

    2. Лабильная гипертензия — характеризуется умеренным и нестойким повышением артериального давления, которое, однако, без гипотензивной терапии не нормализуется. Отмечается небольшая гипертрофия левого желудочка сердца и сужение сосудов глазного дна.

    3. Стабильная гипертензия — артериальное давление высокое и стойкое, гипертрофия сердца и изменения сосудов глазного дна достигает значительной степени (ангиоретинопатия I и II степени).

    4. Злокачественная гипертензия — артериальное давление стабильное и резко повышено, особенно диастолическое, превышающее 120—130 мм рт. ст. и достигающее иногда 170—190 мм рт. ст. Для этой формы свойственны острое начало, быстрое прогрессирование, развитие тяжелых осложнений со стороны сосудов мозга, сердца, глазного дна, обусловливающих обычно неблагоприятный прогноз.

    Лечение

    Лечение артериальной гипертензии замедляет прогрессирование повреждения почек при разных их заболеваниях. Поэтому сохранение функции почек — важнейшая цель, преследуемая при раннем выявлении гипертензии и ее лечении. Основными компонентами эффективной гипотензивной терапии у пациентов с заболеваниями почек являются ограничение натрия и прием диуретиков. Потребление натрия следует ограничить до 2 г в день. Это тот минимум, которого можно достичь в амбулаторных условиях. Чтобы его поддерживать, необходимо обучение больных. Пациентам следует избегать калийсодержащих заменителей соли. Ограничение потребления натрия должно быть индивидуализировано, необходимо наблюдение врача, поскольку в первое время возможно развитие отрицательного натриевого баланса.

    Если ограничение натрия в рационе плохо переносится больным или не дает эффекта, следует добавить диуретики. Средствами выбора являются петлевые диуретики. Следует помнить, что кривая доза — эффект у петлевых диуретиков имеет S-образную форму. При неэффективности петлевого диуретика следует увеличивать не кратность введения, а однократную дозу препарата. Очень большую дозу петлевых диуретиков следует разделить на несколько приемов. Тиазидовые диуретики у пациентов со сниженным клиренсом креатинина в качестве монотерапии не используются. Однако в комбинации с петлевыми диуретиками они обеспечивают эффективный натрийурез даже при клиренсе креатинина менее 10 мл/мин.

    Некоторые пациенты рефрактерны к ограничению натрия и диуретикам. Им необходимо добавление других агентов: ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ), антагонистов кальция или миноксидила. Ингибиторы АКФ снижают давление в клубочковых капиллярах, уменьшая гломерулярный склероз. Получены данные, что ингибиторы АКФ оказывают нефропротективное действие, не зависящее от гипотензивного эффекта. Антагонисты кальция — эффективные гипотензивные препараты для лечения больных с хроническими заболеваниями почек, так как они эффективно снижают артериальное давление, поддерживая клубочковую фильтрацию и почечный плазмоток. Дозировка новых антагонистов, таких как амлодипин, не нуждается в изменении у пациентов с ХПН.

    Нестероидные противовоспалительные препараты следует применять с осторожностью, поскольку они способны ухудшать внутрипочечную гемодинамику, снижать клубочковую фильтрацию и препятствовать гипотензивной терапии.

    Нефрогенная (почечная) гипертензия — Обзор информации

    Нефрогенная (почечная) гипертензия — реноваскулярная гипертензия — патологическое состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления.

    Из большого числа больных, страдающих артериальной гипертензией, у трети она имеет нефрогенный характер, т.е. обусловлена заболеванием почек и их сосудов.

    Эпидемиология

    Нефрогенная гипертензия занимает одно из первых мест среди вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий и встречается у 5-16% больных. Она приводит к осложнениям, являющимся причиной снижения или утраты трудоспособности и смерти больных.

    Вазоренальная гипертензия встречается у 1-7% больных артериальной гипертензией.

    Классификация

    Нефрогенная артериальная гипертензия делится на две формы: вазоренальная и паренхиматозная.

    С паренхиматозной почечной артериальной гипертензией могут протекать чуть ли не все диффузные заболевания почек, при которых гипертензия связана с поражением её клубочков и внутриорганных мелких артериальных сосудов.

    Современное лечение гипертонии и особенности методик

    Гипертония — это стойкое повышение артериального давления, которое происходит вследствие спазма сосудов и затруднения кровотока по ним. В настоящее время можно встретить больных гипертонией в возрасте 25 лет и в возрасте 60 лет.

    Основным признаком заболевания является повышенное давление. Лечение гипертонии можно проводить на разных стадиях, используя традиционные и нетрадиционные методы терапии. Это зависит от того, какой вид гипертонической болезни имеется у больного.

    Виды гипертонической болезни и их классификация

    По характеру течения все виды заболевания делятся на следующие виды:

    • Эссенциальная гипертония — эту форму гипертонии еще называют первичной гипертонией, и по статистике, у 95% больных имеется именно этот вид заболевания. Характеризуется такая форма тем, что давление повышается временами, а иногда бывает нормальным.
    • Симптоматическая гипертония — или вторичная гипертония, при которой отмечается стойкое повышение давления, которое снижается только после гипотензивных препаратов.

    Также по скорости течения заболевания различают такие виды гипертонии:

    • Медленно протекающие формы заболеваний, при которой симптомы появляются не сразу и нарастают медленно.
    • Злокачественная гипертония — при которой все симптомы гипертонии нарастают с большой скоростью и отмечается быстро прогрессирующее течение болезни.

    По симптоматике выделяют следующие виды гипертонии:

    • Почечная гипертония — характеризуется врожденным или приобретенным поражением почек.
    • Гипертония эндокринная — характерным признаком является поражение органов эндокринной системы.
    • Гипертония артериальная — когда поражаются крупные артерии.
    • Центрогенная гипертония — когда причиной развития гипертонии является поражение центральной нервной системы.

    Современные методы лечения гипертонии

    Современное лечение гипертонии предусматривает незамедлительное полное обследование так называемых органов мишеней, то есть тех органов, где расположены самые мелкие капилляры (почки, сердце, глаза). Для успешного лечения необходимо также определить стадию, форму и тип течения заболевания, так как лечение гипертонии в различных стадиях несколько отличается.

    Лечение артериальной гипертонии первичной или эссенциального типа начинается со снижения лишнего веса, сбалансированной диеты, отказа от вредных привычек и увеличения подвижности. Если органы мишени не поражены, то на фоне проводимого лечения давление продолжают измерять на протяжении 6 месяцев, после чего выносят окончательный диагноз.

    Медикаментозная терапия подразумевает назначение гипотензивных средств, причем давление должно быть не менее 140/90 мм рт.ст. При сахарном диабете лечение гипертонии начинают проводить уже со значений давления 130/80 мм рт.ст.

    Особое внимание уделяют лечению пораженных органов мишеней (в случае их поражения). Назначение медикаментов зависит от возраста пациента, его индивидуальных особенностей, сопутствующих заболеваний, давности гипертонии.

    В медикаментозной терапии используют следующие современные препараты для лечения гипертонии:

    • Препараты из серии бета-блокаторов (Метопролол).
    • Препараты, увеличивающие выделение мочи (Лазикс).
    • Препараты, блокирующие кальциевые каналы (Амлодипин).
    • Препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина (Кандесартан).
    • Препараты, увеличивающие синтез ангиотензина (Рамиприл).

    Если при проводимом лечении артериальное давление не снижается, то назначают 2−3 гипотензивных препаратов.

    Для лечения гипертонии применяются физиотерапевтические методы терапии и ЛФК. Полезными оказываются комплексы лечебной гимнастики, плавание, массажа. В последнее время стали использовать такой метод терапии, как дыхательная гимнастика при гипертонии. Это система упражнений, при которой используется йоготерапия, то есть в процессе дыхания включаются одновременно диафрагмальное, ключичное и реберное дыхание.

    Особенности терапии

    При заболевании почечная гипертония лечение направлено на снижение артериального давления с одновременной терапией причин, приводящих к появлению почечной гипертонии. Диета при такой форме гипертонии не ограничивает употребление соли, а полностью исключает ее.

    При лечении почечной гипертензии запрещается проводить лечение препаратами с нефротоксическим действием. А прием любого препарата начинают с небольших доз, постепенно доводя до терапевтических.

    Среди медикаментозных препаратов выделяют следующие:

    • Группа тиазидовых диуретиков (Гипотиазид, Инданамид, Диазоксид).
    • Группа адреноблокаторов (Празозин, Доксазолин).
    • Гипотензивные препараты, увеличивающие функцию почек (Празозин, Допегит).
    • Антагонисты кальция (Нифедипин, Верапамил, Дилтиазем).

    Лечение при почечной гипертонии длительное, не менее 6 месяцев. Эффективное лечение гипертонии с поражением почек предусматривает периодическую очистку крови с помощью гемодиализа. Если проводимая терапия не оказывает своего действия, больную почку удаляют и делают позже трансплантацию почки.

    Изолированной систолической гипертонией называют состояние, которое бывает у пожилых людей (старше 60 лет) повышается только систолическое или верхнее давление выше140 ммрт.ст. Причем, чем старше человек, тем частота такой формой заболевания увеличивается.

    При заболевании изолированная систолическая гипертония лечение направлено на снижение верхнего показателя артериального давления и предотвращение дистрофических изменений в органах мишенях. Наряду с общими мероприятиями (диета, движение, снижение веса) проводят медикаментозную терапию.

    загрузка...

    Особенностями такой терапии являются:

    • Снижение АД на 30%. Если снижать больше, может упасть диастолическое давление, что усугубит явления мозговой и сердечной недостаточности.
    • Осторожное применение гипотензивных средств, и назначение их с небольших доз.
    • Индивидуальный подбор лекарственных средств, исходя из индивидуальных особенностей организма.
    • Сочетанная терапия с другими немедикаментозными средствами.
    • Контроль за всеми видами обмена (углеводный, белковый, жировой).

    В остальном назначают те же препараты, что для лечения гипертонии (диуретики, бета- и альфа-блокаторы, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов ангиотензина).

    лечение почечной гипертензии

    Оценка 4.6 проголосовавших: 13
    ПОДЕЛИТЬСЯ

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here