Почки околопочечная жировая ткань и надпочечники покрыты

Полное собрание и описание: почки околопочечная жировая ткань и надпочечники покрыты и другая информация для лечения человека.

загрузка...

Анатомия надпочечников

Располагаются надпочечники на уровне XI-XII грудных позвонков. Правый надпочечник, как и почка, лежит несколько ниже, чем левый. Задней своей поверхностью он прилежит к поясничной части диафрагмы, его передняя поверхность соприкасается с висцеральной поверхностью печени и двенадцатиперстной кишкой, а нижняя вогнутая (почечная) поверхность – с верхним концом правой почки. Медиальный край (margo medialis) правого надпочечника граничит с нижней полой веной. Левый надпочечник медиальным краем соприкасается с аортой, передней поверхностью прилежит к хвосту поджелудочной железы и кардиальной части желудка. Задняя поверхность левого надпочечника соприкасается с диафрагмой, нижняя – с верхним концом левой почки и ее медиальным краем. Каждый надпочечник (и правый, и левый) залегает в толще околопочечного жирового тела. Передние поверхности левого и правого надпочечников частично покрыты почечной фасцией и париетальной брюшиной.

Масса одного надпочечника у взрослого человека составляет около 12-13 г. Длина надпочечника равна 40-60 мм, высота (ширина) – 20-30 мм, толщина (переднезадний размер) – 2-8 мм. Масса и размеры правого надпочечника несколько меньше, чем левого.

Иногда в организме встречается дополнительная эктопированная ткань коркового слоя надпочечников (в почках, селезенке, ретроперитонеальной области ниже почек, вдоль аорты, в тазу, семенном канатике, широкой связке матки). Возможно врожденное отсутствие одного из надпочечников. Характерной особенностью их коркового вещества является его способность к регенерации.

Строение надпочечников

Поверхность надпочечника слегка бугристая. На передней поверхности, особенно левого надпочечника, видна глубокая борозда – ворота (hilum), через которые из органа выходит центральная вена. Снаружи надпочечник покрыт фиброзной капсулой, плотно сращенной с паренхимой и отдающей в глубь органа многочисленные соединительнотканные трабекулы. К фиброзной капсуле изнутри прилежит корковое вещество (кора; cortex), имеющее достаточно сложное гистологическое строение и состоящее из трех зон. Снаружи, ближе к капсуле, располагается клубочковая зона (zona glomerulosa), за ней – средняя пучковая зона (zona fasciculate), на границе с мозговым веществом находится внутренняя сетчатая зона (zona reticularis). Морфологической особенностью зон является своеобразное для каждой зоны распределение железистых клеток, соединительной ткани и кровеносных сосудов.

На долю коркового слоя у взрослого человека приходится около 90 % ткани надпочечника. Этот слой состоит из трех зон: наружной – клубочковой, средней – пучковой и внутренней (окружающей мозговой слой) – сетчатой. Располагаясь непосредственно под фиброзной капсулой, клубочковая зона занимает примерно 15 % объема коркового слоя; ее клетки содержат сравнительно небольшое количество цитоплазмы и липидов, вырабатывают гормон альдостерон. На долю пучковой зоны приходится 75 % всего коркового вещества; ее клетки богаты холестерином и эфирами холестерина, вырабатывают в основном кортизол (гидрокортизон). Клетки сетчатой зоны также продуцируют это вещество; они относительно бедны липидами и содержат много гранул. Помимо кортизола, клетки этой зоны (как и пучковой) вырабатывают половые гормоны – андрогены и эстрогены.

В корковом слое надпочечников вырабатывается более 50 различных стероидных соединений. Он служит единственным источником глюко- и минералокортикоидов в организме, важнейшим источником андрогенов у женщин и играет незначительную роль в продукции эстрогенов и прогестинов. Глюкокортикоиды, получившие свое название по способности регулировать углеводный обмен, важны для поддержания многих жизненных функций и особенно для обеспечения реакций организма на стресс. Они принимают участие и в регуляции процессов роста и развития. Основным глюкокортикоидом у человека является кортизол, и избыток или недостаток этого стероида сопровождается угрожающими жизни сдвигами. Из минералокортикоидов (названных так по способности регулировать обмен солей) основным у человека является альдостерон. Избыток минералокортикоидов обусловливает артериальную гипертензию и гипокалиемию, а недостаток – гиперкалиемию, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью.

Клубочковая зона образована мелкими, призматической формы клетками, расположенными в виде небольших групп – клубочков. В этих клетках хорошо развита эндоплазматическая сеть, в цитоплазме присутствуют липидные капли размерами около 0,5 мкм. Клубочки окружены извитыми капиллярами с фенестрированным эндотелием.

Пучковая зона (самая широкая часть коры надпочечников) состоит из крупных светлых многогранных клеток. Эти клетки образуют длинные тяжи (пучки), ориентированные перпендикулярно поверхности надпочечника. В клетках этой зоны хорошо развита незернистая эндоплазматическая сеть, присутствуют митохондрии, многочисленные липидные капли, рибосомы, частички гликогена, холестерина и аскорбиновой кислоты. Между тяжами эндокриноцитов расположены кровеносные капилляры с фенестрированным эндотелием.

Сетчатую зону составляют мелкие полиэдрические и кубические клетки, образующие небольшие клеточные скопления. Клетки сетчатой зоны богаты элементами незернистой эндоплазматической сети и рибосомами.

Перечисленные зоны функционально обособлены. Клетки каждой зоны вырабатывают гормоны, отличающиеся друг от друга не только по химическому составу, но и по физиологическому действию. Гормоны коркового вещества надпочечников носят общее название кортикостероидов и могут быть разделены на три группы: минералокортикоиды – альдостерон, выделяемый клетками клубочковой зоны коры; глюкокортикоиды: гидрокортизон, кортикостерон, 11-дегидро- и 11-дезоксикортикостерон, образующиеся в пучковой зоне; половые гормоны – андрогены, по строению и функции близкие к мужскому половому гормону, эстроген и прогестерон, вырабатываемые клетками сетчатой зоны.

Альдостерон участвует в регулировании электролитного и водного обмена, изменяет проницаемость клеточных мембран для кальция и натрия, стимулирует образование коллагена. Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, повышают содержание глюкозы в крови, гликогена – в печени, скелетных мышцах, миокарде. Глюкокортикоиды также ускоряют фильтрацию в клубочках почки, уменьшают реабсорбцию воды в дистальных извитых канальцах нефронов, тормозят образование основного вещества соединительной ткани и пролиферацию фибробластов.

В центре надпочечника располагается мозговое вещество (medulla), образованное крупными клетками, окрашивающимися солями хрома в желтовато-бурый цвет. Различают две разновидности этих клеток: эпинефроциты составляют основную массу клеток и вырабатывают адреналин, норэпинефроциты, рассеянные в мозговом веществе в виде небольших групп, вырабатывают норадреналин.

Адреналин расщепляет гликоген, уменьшает его запасы в мышцах и печени, увеличивает содержание углеводов в крови, являясь как бы антагонистом инсулина, усиливает и учащает сокращение сердечной мышцы, суживает просвет сосудов, повышая этим артериальное давление. Влияние норадреналина на организм сходно с действием адреналина, однако воздействие этих гормонов на некоторые функции может быть совершенно противоположным. Норадреналин, в частности, замедляет частоту сокращений сердца.

Развитие надпочечников

Корковое и мозговое вещество надпочечника различные по происхождению. Корковое вещество дифференцируется из мезодермы (из целомического эпителия) между корнем дорсальной брыжейки первичной кишки и мочеполовой складкой. Развивающаяся из мезодермальных клеток и расположенная между двумя первичными почками ткань получила название интерреналовой. Она дает начало корковому веществу надпочечников, из нее образуются добавочные надпочечники (интерреналовые тела, glandulae suprarenales accessoriae).

Мозговое вещество надпочечников развивается из эмбриональных нервных клеток – симпатобластов, которые выселяются из закладки узлов симпатического ствола и превращаются в хромаффинобласты, а последние – в хромаффинные клетки мозгового вещества. Хромаффинобласты служат также материалом для формирования параганглиев, которые в виде небольших скоплений хромаффинных клеток располагаются возле брюшной аорты – аортальный параганглий (paraganglion aorticum), а также в толще узлов симпатического ствола – симпатические параганглии (paraganglia sympathica).

Внедрение будущих клеток мозгового вещества в интерреналовый надпочечник начинается у эмбриона длиной 16 мм. Одновременно с объединением интерреналовой и адреналовой частей происходят дифференцировка зон коркового вещества и созревание мозгового вещества.

Сосуды и нервы надпочечников

Каждый надпочечник получает 25-30 артерий. Наиболее крупными из них являются верхние надпочечниковые артерии (из нижней диафрагмальной артерии), средняя надпочечниковая (из брюшной части аорты) и нижняя надпочечниковая (из почечной артерии) артерии. Одни из ветвей этих артерий кровоснабжают только корковое вещество, другие прободают корковое вещество надпочечника и разветвляются в мозговом веществе. Из синусоидных кровеносных капилляров формируются притоки центральной вены, которая у правого надпочечника впадает в нижнюю полую вену, у левого – в левую почечную вену. Из надпочечников (особенно левого) выходят многочисленные мелкие вены, впадающие в притоки воротной вены.

Лимфатические сосуды надпочечников впадают в поясничные лимфатические узлы. В иннервации надпочечников участвуют блуждающие нервы, а также нервы, происходящие из чревного сплетения, которые содержат для мозгового вещества преганглионарные симпатические волокна.

Возрастные особенности надпочечников

У 5-6-недельного плода формируется примитивная кора надпочечников в ретроперитонеальной мезенхиме. Вскоре она окружается тонким слоем более компактных клеток. У новорожденного кора надпочечников состоит из двух зон – фетальной и дефинитивной. Первая вырабатывает в основном предшественники андрогенов и эстрогенов, тогда как функция второй, вероятно, как у взрослого человека. На долю фетальной зоны приходится основная масса железы плода и новорожденного. Ко 2-й неделе постнатальной жизни ее масса уменьшается на треть вследствие дегенерации фетальной зоны. Этот процесс начинается еще во внутриутробном периоде. Полностью фетальная зона исчезает к концу первого года жизни. Окончательное формирование трех зон коры надпочечников затягивается до 3-летнего возраста. Затем надпочечники продолжают увеличиваться (особенно перед и в течение пубертата) и к концу полового созревания достигают размеров, свойственных взрослому человеку.

Масса одного надпочечника у новорожденного составляет около 8-9 г и значительно превышает массу надпочечника ребенка первого года жизни. В период новорожденности масса надпочечника резко уменьшается (до 3,4 г), главным образом за счет истончения и перестройки коркового вещества, а затем постепенно восстанавливается (к 5 годам) и продолжает нарастать в дальнейшем. Окончательное формирование коркового вещества надпочечников завершается в период второго детства (8- 12 лет). К 20 годам масса каждого надпочечника увеличивается и достигает своих максимальных размеров (в среднем 12-13 г). В последующие возрастные периоды размеры и масса надпочечников почти не изменяются. Надпочечники у женщин имеют несколько большие размеры, чем у мужчин. Во время беременности масса каждого надпочечника увеличивается примерно на 2 г. После 70 лет отмечается небольшое уменьшение массы и размеров надпочечников.

Надпочечники располагаются на верхних полюсах почек, будучи окруженными вокругпочечной жировой клетчаткой и околопочечной фасцией (рис. 1). Ткань надпочечников очень нежная и хрупкая и легко повреждается при прямом на нее воздействии. Положение надпочечников фиксировано, в отличие от почек, которые обладают некоторой степенью подвижности внутри своих фасциальных футляров. Правый надпочечник имеет форму уплощенной пирамиды; его основание вогнуто, повторяя контур верхнего полюса правой почки. Вдоль его передне-внутреннего края имеется вдавление от проходящей рядом нижней полой вены. Передне-наружная поверхность правого надпочечника соприкасается с нижней поверхностью правой доли печени, а задняя поверхность обращена к диафрагме.

Левый надпочечник имеет форму полумесяца. Его вогнутый край повторяет контур верхнего полюса левой почки. Основание надпочечника с внутренней стороны расширено, а кнаружи он постепенно сужается. 

Рис. 1.

Левый надпочечник расположен за брюшиной задней поверхности сальниковой сумки и частично накрыт с внешней стороны селезенкой, а снизу — хвостом и сосудами поджелудочной железы. 

Опухоли надпочечников больших размеров влияют на положение почек. Правосторонняя опухоль смещает почку кнаружи или книзу, а опухоль слева отодвигает левую почку вниз. 

На поперечном срезе видно, что внутри оболочки из почечной фасции надпочечники занимают передне-внутреннее положение (рис. 2). Между почками и нижними поверхностями надпочечников находится жировая клетчатка, окружающая почки. Надпочечники вплотную прилежат к ножкам диафрагмы, лежащим медиальнее. К передне-верхней поверхности левого надпочечника прилежит задняя стенка желудка, но их разделяет просвет сальниковой сумки.

Рис. 2.

Надпочечники кровоснабжаются по многочисленным (до 60) мелким периферическим ветвям, исходящим из нижних диафрагмальных артерий, аорты и почечных артерий (рис. 3). Снаружи надпочечники покрыты сетью тонких венозных сосудов, которые с каждой из сторон сливаются в одиночные центральные вены. Через эмиссарные вены эти венозные сплетения сообщаются с венозными системами почечных капсул. Такая система кровообращения страхует питание надпочечников при кровопотерях и способствует попаданию катехоламинов в общий кровоток даже при нарушении проходимости центральных вен. 

Рис. 3.

Правая надпочечниковая вена короткая и она впадает прямо в задне-боковую стенку нижней полой вены. Рядом с нею может проходить добавочная печеночная вена. Из нижнего полюса правого надпочечника может исходить дополнительная вена, вливающаяся в правую почечную вену или, что реже, прямо в нижнюю полую вену. Левая надпочечниковая вена является остатком верхнего отдела левой субкардинальной вены. Она имеет вид линейного канала, соответствующего продольной оси надпочечника, и впадает в левую почечную вену. В левую надпочечниковую вену часто вливается нижняя диафрагмальная вена. Эта последняя вена может также проходить по переднему краю пищеводного отверстия диафрагмы и впадать прямо в нижнюю полую вену. Другие варианты венозного оттока от левого надпочечника встречаются редко.

Винд Г. Дж. 

Прикладная лапароскопическая анатомия: брюшная полость и малый таз

Надпочечник (glandula suprarenalis; epinephros) является парным эндокринным органом, расположенным забрюшинно на уровне Thxl_XM—L„ латеральнее позвоночника, непосредст­венно у верхнего полюса правой и левой почек. Правый надпочечник обычно меньше левого. Он имеет треугольную или пирамидальную форму, обращен основанием к почке и интимно предлежит к правой доле печени, диафрагме, нижней полой вене, почечной вене. Левый над­почечник имеет лунообразную или серповидную форму, располагается ниже правого и больше по медиальному краю почки. Он граничит с дном желудка, селезенкой, хвостом поджелудочной железы, диафрагмой, селезеночной веной и артерией, аортой и левой почечной веной. Ме-диальнее обоих надпочечников локализуются полулунные ганглии солнечного сплетения. Над­почечники находятся между листками околопочечной фасции и отделены от почки тонким слоем жировой клетчатки. Покрывающая их тонкая фасция отдает внутрь надпочечниковой железы многочисленные перегородки, несущие сосуды.

Знание топографо-анатомических взаимоотношений надпочечниковых желез с окружаю­щими органами важно для правильной интерпретации результатов методов топической диаг­ностики (УЗИ, КГ, МРТ), выбора оптимальной техники оперирования в сложных условиях, обусловленных глубоким залеганием надпочечников в тесном окружении жизненно важных органов.

Размеры надпочечника взрослого человека составляют в вертикальном направлении 4— 5 см, в поперечном — 2—3 см, в переднезаднем 0,4—0,6 см; масса — 4—6 г — существенно не зависит от пола, возраста и массы тела человека.

Кровоснабжение. Обильное кровоснабжение надпочечников обеспечивается большим чис­лом мелких артерий, берущих начало от нижней диафрагмальной артерии, аорты и почечной артерии.

Перфузия кровью надпочечниковых желез в нормальных условиях осуществляется со ско­ростью 5 — 1 0 мл/мин на 1 г ткани, значительно увеличиваясь при стрессовых состояниях. В противоположность артериальному кровоснабжению надпочечники, как правило, дренируют­ся одной (центральной) веной, отходящей в области ворот железы. Правая центральная вена короче (5—6 мм) и впадает непосредственно в нижнюю полую вену, реже — в правую почеч­ную. С левой стороны надпочечниковая вена длиннее (2—3 см) и впадает в нижнюю диафраг-мальную либо непосредственно в левую почечную вену. Центральные вены надпочечников при ранении не спадаются, что может повлечь достаточно обильное кровотечение.

Лимфоотток осуществляется в лимфатические узлы, расположенные непосредственно око­ло надпочечников, в парааортальные и паракавальные лимфатические узлы.

Богатая по отношению к их массе симпатическая и парасимпатическая иннервация надпо­чечников превосходит другие органы.

Эктопическая надпочечниковая ткань (может содержать только корковое или мозговое вещество) встречается в жировой клетчатке, рядом с основной железой, а также в области сол­нечного сплетения, других симпатических сплетениях, в яичке или яичнике, семявыносящем протоке, круглой связке матки, печени, почке, мочевом пузыре. Эктопия мозгового вещества (экстрамедуллярная хромаффинная ткань) более подробно описана в разделе “Феохромоцитома”.

В надпочечнике различают корковое вещество (желтого цвета) и мозговое вещество (корич­невого цвета). В корковом веществе при микроскопическом исследовании выделяют три зоны — клубочковую (наружную), пучковую и сетчатую. Основные сведения по функциональной мор­фологии надпочечниковых желез представлены в табл. 27.1.

В корковом веществе надпочечников происходит биосинтез кортикостероидов, являющихся производными последовательно холестерина и прегненолона. Выделено по­рядка ста подобных соединений; вместе с тем лишь немногие из них являются биологически активными. Их можно разделить на три основные группы — глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые гормоны (андрогены и эстрогены). Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов и половых гормонов находится под контролем суточного ритма адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ) и осуществляется по принципу отрицательной обратной связи.

Таблица 27.1. Функциональная морфология надпочечников

Гистологическое строение Гормоны
вещество зона    
Корковое 85% Мозговое 15% Клубочковая 15% Пучковая 75% Сетчатая 10% Хромаффинные клетки Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон) Андрогены* (дегидроэпиандростерон, андростендион), эстрогены (эстрон, эстрадиол) Катехоламины (дофамин, норадреналин, ад­реналин)

П р и м е ч а н и е . В процентах указан примерный объем.

* Количество андрогенов, синтезируемых у мужчин, очень мало.

Основную роль в механизме регуляции секреции минералокортикоидов отводят ренинан-гиотензиновой системе. Такие факторы, как кровотечение, потеря натрия, обезвоживание, приводят к снижению артериального давления и уменьшению перфузии почек кровью, что. в свою очередь, увеличивает выделение ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. Под действием повышенной активности ренина происходит превращение ангиотензина I, синтези­руемого в печени, в ангиотензин II, который и оказывает стимулирующее действие на продук­цию альдостерона. Полагают, что имеется обратная отрицательная связь, посредством которой ангиотензин II и альдостерон угнетают выделение ренина. Гипонатриемия или гиперкалиемия, вероятно, имеют прямое стимулирующее влияние на кору надпочечников, повышая продук­цию альдостерона. Некоторым стимулирующим эффектом на секрецию альдостерона обладает и АКТГ.

Основным местом приложения физиологического действия минералокортикоидов (орга-ны-“мишени”) являются почки, а также потовые и слюнные железы, желудок и толстая кишка. Альдостерон обусловливает задержку в организме натрия и воды, выделение калия и водорода, а также оказывает слабое глюкокортикоидное действие.

Глюкокортикоиды повышают концентрацию глюкозы в крови за счет глюконеогенеза в пе­чени и уменьшения ее утилизации на периферии (контринсулярное действие). Они увеличи­вают распад белка в мышцах и других органах и замедляют его синтез (катаболический эф­фект). Действие глюкокортикоидов на жировой обмен характеризуется перераспределением подкожной жировой клетчатки, ее отложением в области лица и шеи, увеличением липолиза. Они также обладают противовоспалительным и иммуносупрессивным эффектом. Совместно с катехоламинами и альдостероном глюкокортикоиды поддерживают нормальное артериальное давление. Кортизол обладает также умеренной минералокортикоидной активностью. Имеются данные о стимуляции глюкокортикоидами секреции глюкагона и угнетении секреции инсу­лина.

Секреция кортизола, равно как и АКТГ, в норме подчиняется определенному суточному ритму — максимальный уровень гормона в крови отмечается в утренние часы (6—8 ч), мини­мальный — в ночное время.

Мозговое вещество надпочечников содержит два вида больших хромаффинных кле­ток, секретирующих катехоламины. Одни клетки выделяют адреналин, другие норадреналин. Ис­ходным веществом для синтеза катехоламинов служит тирозин. На долю адреналина приходится около 80% синтезируемых катехоламинов, при этом вне мозгового вещества надпочечников он не образуется. Мозговое вещество надпочечников и симпатическая нервная система имеют нейроэктодермальное происхождение. Поэтому надпочечники не являются единственным местом синтеза катехоламинов, а их удаление не приводит к катехоламиновой недостаточности (см. раз­дел “Феохромоцитома”). Биосинтез катехоламинов происходит в хромаффинных клетках ЦНС, других органов, адренергических симпатических волокнах постганглионарных нейронов. Кате-холамины, являясь нейротрансмиттерами, опосредуют функцию ЦНС и симпатической нервной системы, принимают значимое участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

Выделение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и окончаний ветвей симпати­ческой нервной системы осуществляется под влиянием физиологических стимулов — стресса, психической и физической нагрузки, гиперинсулинемии, гипогликемии, гипотонии и т. п.

Физиологическое влияние катехоламинов на клеточном уровне осуществляется через мно­гочисленные α- и β-адренергические и дофаминергические рецепторы, расположенные прак­тически во всех органах и тканях (гипоталамус, гипофиз, сердце, сосуды, бронхи, желудок, ки­шечник, печень, почки, мочевой пузырь, жировая ткань, поперечнополосатая мускулатура, поджелудочная, щитовидная железа и др.). Конечными продуктами обмена катехоламинов яв­ляются ванилинминдальная и гомованилиновая кислоты, которые экскретируются с мочой.

В клинической практике хирурги наиболее часто встречаются с различными новообразованиями надпочечников. Опухоли надпочеч­ников могут быть доброкачественными и злокачественными, гормо­нально-активными с характерными, порой весьма яркими клиниче­скими проявлениями и — чаще — гормонально-неактивными, оказы­ваясь случайной находкой в ходе обследования пациента по поводу другого заболевания.

Дата добавления: 2015-07-22; просмотров: 172;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Российский государственный химико-технологический университет

им. Д. И. Менделеева

Задание №22.2:

Надпочечники. Строение, функции гормонов.

Выполнил: студент гр. О-36

Щербаков Владимир Евгеньевич

Москва – 2004

Надпочечники

Нпочки околопочечная жировая ткань и надпочечники покрыты

адпочечник, glandula suprarenalis (adrenalis), парная железа, расположенная в жировом околопочечном теле в непосредственной близости к верхнему полюсу почки (рис. 302).

Наружное строение. Правый и левый надпочечники отличаются по форме: правый сравнивают с трехгранной пирамидой, левый – с полумесяцем. У каждого из надпочечников различают три поверхности: переднюю, fades anterior, заднюю, fades posterior, и почечную, fades renalis. Последняя у правого надпочечника соприкасается с верхним полюсом правой почки, а у левого – с медиальным краем левой почки от ее верхнего полюса до ворот. Надпочечники имеют желтый цвет, их поверхности слегка бугристы. Средние размеры надпочечника: длина – 5 см, ширина – 3–4 см, толщина около 1 см.

Снаружи каждый надпочечник покрыт толстой фиброзной капсулой, соединенной многочисленными тяжами с капсулой почки. Паренхима желез состоит из коркового вещества (коры), cortex, и мозгового вещества, medulla. Мозговое вещество занимает центральное положение и окружено по периферии толстым слоем коры, которая составляет 90% массы всего надпочечника. Корковое вещество прочно спаяно с фиброзной капсулой, от которой вглубь железы отходят перегородки – трабекулы.

Топография надпочечников. Надпочечники располагаются на уровне XI и XII грудных позвонков, причем правый чуть ниже левого. Задние поверхности надпочечников прилежат к поясничной части диафрагмы, почечные поверхности – к почкам (см. выше); синтопия передних поверхностей у левого и правого надпочечников различна. Левый надпочечник передней поверхностью прилежит к кардиальной части желудка и к хвосту поджелудочной железы, а медиальным краем соприкасается с аортой. Правый надпочечник передней поверхностью прилежит к печени и к двенадцатиперстной кишке, а медиальным краем соприкасается с нижней полой веной. Оба надпочечника лежат забрюшинно; их передние поверхности частично покрыты брюшиной. Кроме брюшины надпочечники имеют общие с почкой оболочки, участвующие в их фиксации: это жировая капсула почки и почечная фасция.

загрузка...

Внутреннее строение. Надпочечники состоят из двух самостоятельных желез внутренней секреции – коры и мозгового вещества, объединенных в единый орган. Кора и мозговое вещество имеют разное происхождение, разный клеточный состав и разные функции.

Корковое вещество надпочечника делят на три зоны, связанные с синтезом определенных гормонов. Наиболее поверхностный и тонкий слой коры выделяется как клубочковая зона, юпа glomerulosa. Средний слой называется пучковой зоной, zonafasdculata. Внутренний слой, примыкающий к мозговому веществу, образует сетчатую зону, zona reticularis.

Мозговое вещество, medulla, расположенное в надпочечнике центрально, состоит из хромаффинных клеток. Его название обусловлено тем, что оно окрашивается двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет. Клетки мозгового вещества секретируют два родственных гормона – адреналин и норадреналин, которые объединяют под названием катехоламинов.

почки околопочечная жировая ткань и надпочечники покрыты

Эмбриогенез. Корковое и мозговое вещество надпочечников развиваются независимо друг от друга. Вначале (у зародыша 8 недель) формируется корковое вещество в виде утолщения мезодермы вблизи корня дорсальной брыжейки и развивающихся почек. Затем (у зародыша 12-16 недель) из эмбрионального симпатического ствола происходит миграция симпатохромаффинных клеток, которые врастают в зачаток коркового вещества надпочечников и образуют мозговое вещество. Таким образом, корковое вещество дифференцируется из мезодермы (из целомического эпителия), а мозговое вещество – из эмбриональных нервных клеток – хромаффинобластов.

По месту своей закладки (между первичными почками) корковое вещество надпочечников относят к интерренальной системе. Сюда же причисляют добавочные надпочечники, glandulae suprarenales accessoriae. Они могут встречаться у человека в виде небольших образований, состоящих главным образом из клеток пучковой зоны. Это так называемые интерренальные тельца. В 16–20% случаев их обнаруживают в различных органах: в широкой связке матки, в яичнике, в придатке яичка, возле мочеточников, на нижней полой вене, в области солнечного сплетения, а также на поверхности самих надпочечников в виде узелков. «Истинные» добавочные надпочечники, состоящие из коркового и мозгового веществ, обнаруживаются исключительно редко.

К адреналовой системе, кроме хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, относят параганглии (хромаффинные тела), также состоящие из хромаффинных клеток. В виде небольших клеточных скоплений, секретирующих катехоламины, они располагаются слева и справа от аорты выше ее бифуркации – corpora paraaortica, ниже бифуркации аорты – glomus coccygeum, в составе узлов симпатического ствола, paraganglion sympathicum, в области бифуркации общей сонной артерии – glomus caroticum.

Возрастные особенности. Толщина и структура надпочечника изменяется с возрастом. У новорожденного кора надпочечника состоит из двух частей: из зародышевой коры (Х-зоны) и тонкого слоя истинной коры. После рождения надпочечники уменьшаются за счет дегенерации Х-зоны. Рост надпочечников ускоряется в период полового созревания. К старости развиваются атрофические процессы.

Строение, функции гормонов.

МОЗГОВОЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КАТЕХОЛАМИНЫ

Мозговой слой надпочечника вырабатывает адреналин и норадреналин. Секреция адреналина осуществляется светло-окрашиваемыми хромаффшшыми клетками, а норадреналина – темно-окрашиваемыми хромаффинными клетками. Обычно на долю адреналина приходится 10–90% катехоламинов, а на долю норадреналина – остальное. По мнению Г. Н. Кассиля, человек, у которого норадреналина продуцируется мало, ведет себя в экстренных ситуациях подобно кролику – у него сильно выражено чувство страха, а человек, у которого продукция норадреналина выше, ведет себя как лев (теория «кролика и льва»).

Регуляция секреции адреналина и норадреналина осуществляется через симпатические преганглио-нарные волокна, в окончаниях которых вырабатывается ацетилхолин. Цепь событий может быть такова: раздражитель, воспринимаемый головным мозгом → возбуждение задних ядер гипоталамуса (эр-готропных ядер) → возбуждение симпатических центров грудного отдела спинного мозга → преган-глионарные волокна → продукция адреналина и норадреналина (выброс этих гормонов из гранул). Схема синтеза катехоламинов такова: аминокислота тирозин является основным источником образования катехоламинов: под влиянием фермента ти-розингидроксилазы тирозин превращается в ДОФА, т. е. дезоксифенилаланин. Под влиянием фермента ДОФА-декарбоксилазы это соединение превращается в дофамин. Под влиянием дофамин-бета-гидроксилазы дофамин превращается в норадреналин, а под влиянием фермента фенилэтаноламин-н-метилтрансферазы норадреналин превращается в адреналин (итак: тирозин → ДОФА → дофамин → норадреналин > адреналин).

почки околопочечная жировая ткань и надпочечники покрыты

Метаболизм катехоламинов происходит с помощью ферментов. Моноаминоксидаза (МАО) осуществляет дезаминирование катехоламинов, превращая их в катехолимин, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака. Второй вариант мета-болизирования осуществляется с участием фермента катехол-О-метилтрансферазы. Этот фермент вызывает метилирование катехоламинов, перенося метальную группу от донора

– С-аденозилметионина. Многие авторы считают, что КОМТ в основном расположена внутриклеточно, а МАО – внеклеточно в плазме, МАО существует в двух формах (изомерах)

– МАО-А и МАО-В. Форма А – это фермент нервной клетки, он дезаминирует серотонин, адреналин и норадреналин, а форма В – фермент всех других тканей.

Выделяемые в кровь адреналин и норадреналин, согласно данным многих авторов, разрушаются очень быстро – время полужизни составляет 30 секунд.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина во многом идентичны активации симпатической нервной системы. Поэтому адреналин и норадреналин надпочечников называют жидкой симпатической нервной системой. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются за счет взаимодействия с альфа- и бета-адренорецепторами. Так как практически все клетки организма содержат эти рецепторы, в том числе клетки крови – эритроциты, лимфоциты, то степень влияния адреналина и норадреналина как гормонов (в отличие от симпатической нервной системы) намного шире.

У адреналина и норадреналина обнаружены многочисленные физиологические эффекты, как у симпатической нервной системы: активация деятельности сердца, расслабление гладких мышц бронхов и т. п. Особенно важно отметить способность катехоламинов активировать гликогенолиз и липолиз. Гликогенолиз осуществляется за счет взаимодействия с бета-2-адренорецепторами в клетках печени. Происходит следующая цепь событий: активация аденилатциклазы → повышение внутриклеточной концентрации цАМФ → активация протеинкиназы (киназы фосфорилазы) → переход неактивной фосфорилазы В в активную фосфорилазу А → расщепление гликогена до глюкозы. Процесс этот осуществляется достаточно быстро. Поэтому адреналин и норадреналин используются в реакции организма на чрезмерно опасные воздействия, т. е. в стресс-реакции (см. Стресс). Липолиз – расщепление жира до жирных кислот и глицерина как источников энергии происходит в результате взаимодействия адреналина и норадреналина с бета-1 и бета-2-адренорецепторами. При этом цепь событий такова: аденилатциклаза (активация) → повышение внутриклеточной концетрации цАМФ → активация протеинкиназы → активация триглицеридлипазы → расщепление жира до жирной кислоты и диглицерида, а затем последовательно с участием уже активных ферментов диглицеридлипазы и моноглицеридлипазы – до жирных кислот и глицерина.

Кроме того, катехоламины принимают участие в активации термогенеза (продукции тепла), в регуляции секреции многих гормонов. Так, за счет взаимодействия адреналина с бета-адренорецепторами повышается продукция глюкагона, ренина, гастрина, паратгормона, кальцитонина, инсулина, тиреоидных гормонов. При взаимодействии катехоламинов с бета-адренорецепторами угнетается выработка инсулина.

Одно из важных направлений в современной эндокринологии катехоламинов – это процесс управления синтезом адренорецепторов. В настоящее время интенсивно исследуется вопрос о влиянии различных гормонов и других факторов на уровень синтеза адренорецепторов.

Согласно данным некоторых исследователей, в крови человека и животных, возможно, имеется еще один вид гормона, близкий по значению к катехоламинам, который наиболее тропен к бета-адренорецепторам. Условно он назван эндогенный бета-адреномиметик. Не исключено, что у беременных женщин этот фактор играет решающую роль в процессе торможения маточной активности и вынашивания плода. За счет предродового снижения концентрации бета-адренорецепторов в миометрии, что, вероятно, происходит при участии простагландинов, влияние этого фактора как ингибитора сократительной деятельности матки снижается, что создает условие для индукции родового акта.

По данным американских исследователей, плод накануне родов начинает продуцировать катехоламины в больших количествах, что приводит к активации синтеза простагландинов в плодных оболочках, а следовательно, и к индукции родов. Таким образом, не исключено, что катехоламины плода являются тем самым сигналом, который исходит от плода и запускает родовой акт.

Недавно нами было установлено наличие в крови человека и животных, а также в других биожидкостях (в ликворе, околоплодных водах, слюне и моче) факторов, изменяющих ад-ренореактивность органов и тканей. Они получили название адреномодуляторов прямого (быстрого) и косвенного (замедленного) действия. К адреномодуляторам прямого действия относятся эндогенный сенсибилизатор 3-адренорецепторов (ЭСБАР), который повышает чувствительность клеток, содержащих Р-адренорецепторы, к катехоламинам в сотни раз, а также эндогенный блокатор β-адренорецепторов (ЭББАР), который, наоборот, снижает Р-адренореактивность. Не исключено, что по своей природе ЭСБАР – это комплекс аминокислот: три ароматические аминокислоты (гистидин, триптофан и тирозин) подобно ЭСБАР способны значительно повышать Р-адренореактивность гладких мышц матки, сосудов, трахеи. Эти данные означают, что реакция клетки или органа на катехоламины зависит не только от концентрации а- и Р-адренорецепторов и уровня катехоламинов, но и от содержания в среде адреномодуляторов, которое может тоже изменяться. Например, у женщин в конце доношенной беременности содержание ЭСБАР в крови и в околоплодных водах значительно снижается, что способствует индукции родовой деятельности.

КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ

В коре надпочечников имеются три зоны: наружная – клубочковая, или гломеруляр-ная, средняя – пучковая, или фасцикулярная, и внутренняя – сетчатая, или ретикулярная. Считается, что во всех этих зонах продуцируются стероидные гормоны, источником для которых служит холестерин.

В клубочковой зоне в основном продуцируются минералокортикоиды, в пучковой – глкжокортикоиды, а в сетчатой – андрогены и эстрогены, т. е. половые гормоны.

К группе минералокортикоидов относятся: альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортнкостерон, 18-оксидезоксикортикостерон. Основной представитель минералокортикоидов – альдостерон.

Механизм действия альдостерона связан с активацией синтеза белка, участвующего в реабсорбции ионов натрия. Этот белок можно назвать как калий-натрий-активируемая АТФ-аза, или белок, индуцированный альдостероном. Место действия (клетки-мишени) – это эпителий дистальных канальцев почки, в которых за счет взаимодействия альдостерона с альдостероновыми рецепторами повышается продукция мРНК и рРНК и активируется синтез белка – переносчика натрия. В результате этого почечный эпителий усиливает процесс обратного всасывания натрия из первичной мочи в интерстициальную ткань, а оттуда – в кровь. Механизм активного транспорта натрия (из первичной мочи в интерстиций) сопряжен с противоположным процессом – экскрецией калия, т. е. удалением ионов калия из крови в конечную мочу. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. Таким образом, альдостерон является натрийсберегающим, а также калийурети-ческим гормоном. За счет задержки в организме ионов натрия и воды альдостерон способствует повышению уровня артериального давления.

Альдостерон также влияет на процессы реабсорбции натрия в слюнных железах. При обильном потоотделении альдостерон способствует сохранению натрия в организме, препятствует его потере не только с мочой, но и с потом. Калий же, наоброт, с потом удаляется при действии альдостерона.

Регуляция продукции альдостерона осуществляется с помощью нескольких механизмов: главный из них – ангиотензиновый – под влиянием ангиотензина-Н (а его продукция возрастает под влиянием ренина – см. выше), повышается продукция альдостерона. Второй механизм – повышение продукции альдостерона под влиянием АКТГ, но в этом случае усиление выброса- альдостерона намного меньше, чем под влиянием ангиотензина-П. Третий механизм – за счет прямого влияния натрия и калия на клетки, продуцирующие альдостерон. Не исключено существование Других механизмов (простагландинового, ки-нинового и пр.). Выше уже отмечалось, что натрийуретический гормон, или атриопептин, является антагонистом альдостерона: он, во-первых, сам по себе снижает реабсорбцию натрия, а во-вторых, блокирует продукцию альдостерона и механизм его действия.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Среди различных глюкокортикоидов наиболее важными являются кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Наиболее сильный физиологический эффект принадлежит кортизолу.

В крови глюкокортикоиды на 95% связываются с альфа-2-глобулинами. Этот транспортный белок получил название транскортин, или кортикостероидсвязывающий глобулин. До 5% глюкокортикоидов связывается с альбумином. Эффект глюкокортикоидов определяется свободной его порцией. Метаболизируются глюкокортикоиды в печени под влиянием ферментов 5-бета- и 5-альфа-редуктазы.

Физиологические эффекты глюкокортикоидов весьма разнообразны. Часть из них представляют собой полезный для организма эффект, позволяющий организму выживать в условиях критических ситуаций. Часть эффектов глюкокортикоидов является своеобразной платой за спасение.

Итак:

1) Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания в крови глюкозы (поэтому – соответствующее название). Это повышение происходит за счет того, что гормоны вызывают активацию глюконеогенеза – образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот.

Этот процесс происходит в печени за счет того, что глюкокортикоиды, соединяясь в гепатоцитах с соответствующими рецепторами, попадают в ядра, где вызывают активацию процесса транскрипции – повышение уровня мРНК и рРНК, активацию синтеза белков-ферментов, участвующих в процессах глюконеогенеза – тирозинаминотрансферазы, триптофанпирролазы, серинтреониндегидратаэы и т. д. Одновременно в других органах и тканях, в частности, в скелетных мышцах глюкокортикоиды тормозят синтез белков для того, чтобы создать депо аминокислот, необходимых для глюконеогенеза.

2) Глюкокортикоиды вызывают активацию липолиза для появления еще одного источника энергии – жирных кислот.

Итак, главный эффект глюкокортикоидов – это мобилизация энергетических ресурсов организма.

3) Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции – уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию, снижают интенсивность фагоцитоза. Это свойство используется в клинической практике – для снятия воспалительных реакций, например, после проведения операции на глазу по поводу катаракты больному рекомендуется

ежедневно вводить глазные капли, содержащие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).

4) Глюкокортикоиды резко снижают продукцию лимфоцитов (Т- и В-) в лимфоидной ткани – при массивном повышении уровня в крови глюкокортикоидов наблюдается опус тошение тимуса, лимфатических узлов, снижение в крови уровня лимфоцитов. Под влиянием глюкокортикоидов снижается продукция антител, уменьшается активность Т-киллеров, снижается интенсивность иммунологического надзора, снижается гиперчувствительность и сенсибилизация организма. Все это позволяет рассматривать глюкокортикоиды как активные иммунодепрессанты. Это свойство глюкокортикоидов широко используется в клинической практике для купирования аутоиммунных процессов, для снижения иммунной защиты организма хозяина и т. п. В то же время получены данные о том, что из-за депрессии иммунологического надзора возрастает опасность и вероятность развития опухолевого процесса, т. к. появляющиеся ежедневно опухолевые клетки не могут эффективно элиминироваться из организма в условиях повышенного уровня глюкокортикоидов.

5) Глюкокортикоиды, вероятно, повышают чувствительность гладких мышц сосудов ккатехоламинам, поэтому на фоне глюкокортикоидов повышается спазм сосудов, особенномелкого калибра, и возрастает артериальное давление. Это свойство глюкокортикоидов, вероятно, лежит в основе таких явлений, как язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение микроциркуляции в сосудах миокарда и как следствие – развитие аритмий, нарушение физиологического состояния кожных покровов – экземы, псориаз.

Все эти явления наблюдаются в условиях повышенного содержания эндогенных глюкокортикоидов (при стресс-реакции) или в условиях длительного введения глюкокортикоидов с лечебной целью.

6) В низких концентрациях глюкокортикоиды вызывают повышение диуреза – за счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и, возможно, за счет угнетения выброса АДГ.

Но при высоких концентрациях глюкокортикоиды ведут себя как альдостерон – вызывают задержку натрия и воды в организме.

7) Глюкокортикоиды повышают секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке, что вместе с сосудосуживающим эффектом приводит к появлению язв желудка.

8) При избыточном количестве глюкокортикоиды вызывают деминерализацию костей, остеопороз, потерю кальция с мочой, снижают всасывание кальция в кишечнике, ведут себя как антагонист витамина Д3.

В этих же условиях вследствие торможения синтеза белка в скелетных мышцах наблюдается у человека мышечная слабость.

9) За счет активации липолиза при действии глюкокортикоидов повышается интенсив ность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к накоплению в клетках продуктов этого окисления, существенно нарушающих функцию плазматической мембраны.

10) Глюкокортикоиды влияют и на деятельность ЦНС, на функцию ВНД – они повышают обработку информации, улучшают восприятие внешних сигналов, действующих на многие рецепторы – вкусовые, обонятельные и т. п. Однако при недостатке и особенно при избыточном содержании глюкокортикоидов наблюдаются существенные изменения в состоянии ВНД – вплоть до возникновения шизофрении (при длительном стрессе!).

Регуляция продукции глюкокортикоидов осуществляется за счет двух гормонов – кортиколиберина и АКТГ.

Кортикелиберин представляет собой 41-аминокислотный пептид, который продуцируется нейронами аркуатного, дорсомедиального, вентромедиального ядер гипоталамуса, но особенно его много продуцируется в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Этот гормон, поступая через портальную систему в аденогипофиз, взаимодействует с кортиколибе-риновыми рецепторами клеток, продуцирующих АКТГ (гипофиз) и за счет цикла событий (активация аденилатциклазы, повышение внутриклеточной концентрации цАМФ, активация протеинкиназы, фосфорилирование белка), увеличивает продукцию и выброс АКТГ.

На продукцию кортиколиберина влияют многие факторы. Ее усиливают всевозможные стрессоры, которые через кору, лимбическую систему и ядра гипоталамуса влияют на кор-тиколиберинпродуцирующие нейроны. Аналогичный эффект вызывают ацетилхолин, серотонин, а также импульсы, идущие из центра суточной биоритмики – супрахиазматическо-го ядра гипоталамуса. Торможение продукции кортиколиберина происходит под влиянием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, компонент стресслимитирующей системы!), норадреналина, мелатонина (гормон эпифиза) и за счет самих глюкокортикоидов: когда их концентрация в крови возрастает, то по механизму отрицательной обратной связи происходит торможение продукции кортиколиберина.

АКТГ продуцируется в аденогипофизе. Представляет собой 39-аминокислотный пептид, который синтезируется из предшественника проопиомеланокортина.

Достигая клеток пучковой зоны коры надпочечников АКТГ взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на этих клетках, активирует аденилатциклазу, увеличивает внутриклеточную концентрацию цАМФ, повышает активность протеинкиназы, в результате чего возрастает ряд процессов:

а) АКТГ ускоряет поступление свободного холестерина из плазмы в клетки надпочечников, усиливает синтез холестерина, активирует внутриклеточный гидролиз эфира холестерина, в конечном итоге существенно повышает внутриклеточную концентрацию холестерина;

б) усиливает активность фермента, переносящего холестерин в митохондрии, где осуществляется превращение холестерина в прегненолон;

в) усиливает скорость образования прегненолона в митохондриях из поступающего тудахолестерина;

г) за счет повышения синтеза белка (цАМФ – зависимая активация) нарастает массанадпочечников, что повышает возможности органа как продуцента глюкокортикоидов;

д) одновременно АКТГ за счет взаимодействия с рецепторами жировой ткани вызываетусиление липолиза (побочный эффект АКТГ);

е) за счет способности АКТГ активировать переход тирозина в меланин под влиянием АКТГ происходит усиление пигментации.

Для продукции АКТГ характерна ритмичность, которая определяется ритмичностью выделения кортиколиберина; максимальная секреция либерина, АКТГ и глюкокортикоидов наблюдается утром в 6–8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов – кортизола и других. В тех случаях, когда надпочечники поражены (например, туберкулезный процесс), то из-за низкого содержания глюкокортикоидов гипофиз постоянно продуцирует в повышенных количествах АКТГ, что вызывает ряд эффектов, в том числе пигментацию (бронзовая болезнь).

Такая подробная информация о глюкокортикоидах, кортиколиберине, АКТГ обусловлена важностью этой системы в процессах жизнедеятельности организма, в том числе в процессах адаптации организма к действию неблагоприятных факторов среды, которые получили название стресс-реакции. Изучение проблемы стресса является одной из важных задач теоретической медицины.

Литература:

1. Агаджанян Н.А., Гель Л.З., Циркин В. И., Чеснокова С.А. ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. — М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА,

2003, стр.149-154.

2. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. — М.: Мир, 2000. – стр. 342 -343

3. Физиология

загрузка...

стр. 528-530

3. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология в 3-х томах. Т.2:Пер. англ./Под ред. Р. Сопера. – 2-е изд., стереотипное – М.:Мир, 1996, стр. 296

Оценка 4.6 проголосовавших: 13
ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here